SIROSIS HEPATIS

Bag ilmu Penyakit Dalam

FK Universitas Islam Sultan Agung
Semarang
2006

DEFINISI

Penyakit hati menahun yg ditandai

dengan :
Proses peradangan
Nekrosis sel hati
Usaha regenerasi
Penambahan jar ikat difus
Terbentuknya nodul

ETIOLOGI
PASTI
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Alkohol
Obstruksi bilier
Operasi pintas usus
Kelainan metab
Toksin & obat
Obstruksi aliran V
hepatika
7. Hepatitis virus
8. Skistosomiasis

KONTROVERSI
1.
2.
3.
4.
5.

Autoimun
Kriptogenik
Indian Childhood
Malnutrisi
Mikotoksin

Klasifikasi

MIKRONODULER
Septa reguler tipis
Nodul regenerasi yg kecil
Mengenai setiap nodul
Menggambarkan ketidakmampuan
regenerasi : alkoholisme,
malnutrisi

MAKRONODULER
Nodul dlm septa yg besar
Pd nodul besar terdpt lobulus normal
Regenerasi ditunjukkan dg sel besar
dg nukleus besar dan sel plate yg tebal

Gx Klinik
Dapat dibagi dua :
1. Stadium kompensata
2. Stadium dekompensata

Stadium Kompensata

Belum ada gx yg nyata

Berlangsung lama
Ditemukan tidak sengaja
Kadang diketahui saat autopsi

Stadium Dekompensata

Fatique & BB me
Anoreksia & dispepsi
Abdominal discomfort
Ikterus & perub warna urine & feses
Kaki & perut bengkak
Perdarahan
Libido menurun
Rwyt faktor resiko hepatitis kronik
Rwyt herediter

KOLATERAL VENA PADA

HIPERTENSI PORTA

Darah masuk ke sinusoid hati lewat porta hepatis,

Membawa nutrien dari usus, hormon pankreas dari
Pulau Langerhan dan antibodi dari limpa.

Pada CH, tekanan portal , vasa kolateral terbentuk,

Darah memutari hati, dialihkan ke varises-varises
fundus dan esofagus dan akhirnya masuk ke
v.azygosdan v.cava superior

PxFisik

Biasanya malnutrisi
Perabaan spt febris
Fetor hepaticum
Ikterus
Hiperpigmentasi, purpura
Finger clubing
White neils
Spider naevi
Eritema palmaris
Ginekomastia
Atropi testis

Asites
Venektasi abdomen
Edema tungkai
Liver span mengecil
Splenomegali
Perubahan kesadaran
Perubahan neurologik :
fine tremor
Hipotensi
Hipertropi parotis dupklek
Hipotensi

Asites
Permagna

Venektasi

Spider Naevi

Eritema palmaris
Ginecomastia

Px Penunjang

Anemia normokrom normositer

/ mikrositer / makrositer
Lekopeni / trombositopeni krn
hipersplenisme
PPT memenjang,krn fs sintesis
gagal

Liver Function Test

Transaminase biasanya me , AST >
ALT
Hiperbilirubinemia
Albumin menurun
Hipergamaglobulinemia
Alkali fosfatase me ringan, bila me
terus , biasanya alkoholik,
transformasi ganas / obstruksi bilier

DIAGNOSIS
Biopsi Px Histopatologi
USG Abdomen
Endoskopi nilai varises
esofagus
Pungsi asites nilai cairan PBS
& Keganasan

USG pd
Sirosis Hati

Endoscopi
pd Sirosis Hati

TERAPI
TUJUAN :
1. Mempertahankan keadaan
kompensata selama mungkin dg
menjaga kesehatan OS secara
optimal
2. Mencegah & deteksi thd komplikasi

 Pembatasan aktifitas fisik

Dietetik
Cukup kalori , protein & vitamin
Protein 1 1,5 gr/Kg BB
Lemak 30 40 %
Makanan berserat
Obat antivirus bila ada indikasi
Obati komplikasi

KOMPLIKASI

Perdarahan saluran cerna akibat

hipertensi portal
Ensefalopati hepatik
Asites ( Permagna )
KHS ( Karsinoma hepatoseluler)
PBS ( Peritonitis bakterial spontan )
Sindroma hepatorenal
Ggn koagulasi

PROGNOSIS

Kriteria Child

A
(Ringan)
Bilirubin (Mg%)
Albumin (gr % )
Asites
Ggn Neurologik
Gizi

< 2,0
> 3,5
Tdk ada
Tdk ada
Sgt baik

B
(Sedang)
2,0 3,0
3,0 3,5
Mdh dikontrol
Minimal
Baik

C
( Berat )
> 3,0
< 3.0
Sulit dikontrol
Koma
Jelek

FAKTOR YG PENGARUHI PROGNOSIS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Etiologi : Alkohol ,virus.

Decompensata yg timbul spontan
Respon thd pengobatan
Ikterus yg persisten
Komplikasi neurologik
Asites yg sulit diatasi
Ukuran hepar, makin kecil makin jelek
Hemetemesis & / melena
Hiponatremi
Hipoalbuminemia
Protrombin Partial Time yg selalu memenjang
Hipotensi
Peritonitis Bakterial Syndrom

Tx Thd Komplikasi

Perdarahan Varises Esofagus

Hemodinamik Hipertensi Portal

Peningkatan tahanan aliran
porta
Peningkatan tekanan vena porta

Kolateral
Penurunan tekanan porta
Peningkatan curah jantung

Vasodilatasi Splancnicus

Peningkatan aliran darah dlm sistem porta

Sirkulasi Hiperdinamik

Patogenesis Perdarahan Varises Esopagus

Tekanan porta > 12 mmHg
Varises esopagus
Faktor Predisposisi Perdarahan
Membesarnya ukuran varises &
perubahan anatomi
Me tekanan intravarises & tekanan
portal
Me tekanan dinding varises ( red
spots )
Faal hati yg jelek

Algoritme Tindakan khusus

Hemetemesis Melena Masif
Resusitasi
Pipa NG
Perdarahan terus positif
Perdarahan

Perdarahan

Perdarahan

Melena.masif

Melena / masif

Masif

EKG : N

EKG : abn / N

EKG : abn / N

Usia < 60

Usia -

Usia -

Vaises/ non var

Vaises/ non var

Vaises

Vasopresin

Somatostatin
Endoskopi Terapeutik

SB Tube

TINDAKAN UMUM
Segera tentukan status hemodinamik ( KU,
Tensi, Nadi, RR & tanda syok )
Bila perdarahan ringan & Tensi > 100 mmHg
Inf NaCl 0,9 %
Bila perdarahan masif & terjadi syok : Inf
NaCl 0,9% tts cepat plasma ekspander
transfusi whole blood
Pasang pipa nasogastrik & bilas air es
Hemostatika : Inj vit K parentral utk
perbaiki def komplek protrombin.

 Antasid & antagonis reseptor H2. As

lambung memperberat luka /
mempersulit penyembuhan luka
Sterilisasi usus : Neomisin 4 x 1 gr /
kanamisin 4 x 500 mg.
Klisma tinggi 2x / hr
laktulosa 4 x 15 30 cc/hr
Dietetik : dipuasakan bila
perdarahan ( + )

Tindakan Khusus
Pengobatan Farmakologik
Vasopresin
Somatostatin : Stilamin
Sandostatin
Pengobatan Non Farmakologik
Balon temponade
Sklerosis Varises Endoskopoi
Ligasi Varises Esopagus
Intevensi Radiologik
Tindakan bedah

Ensefalopati Hepatikum

DEFINISI
Sindroma neuropsikiatrik yg ditandai
perub mental & kelainan
neuromuskuler pd OS hati yg berat /
terjadi pintasan porta sistemik

FAKTOR PENCETUS
Sedatif & Transquilizer
Azotemia
Perdarahan , pungsi asites
Infeksi
Diuretik & Diet tinggi protein

SAPI DUKO

:
:
:
:
:

: Konstipasi

PATOGENESIS
1.
2.

3.

4.

Kerusakan / ggn fs sawar drh otak

Pe permeabilitas nonspesifik
Ggn sistem transport spesifik
Nerotoksin
Amonia
Merkaptan
Senyawa fenol
Ggn neurotransmiter
GABA
Glutamat
Katekolamin
Asam Amino Aromatik
Ketidak cukupan sumber energi otak

Gx Klinik
I

: Kelainan sangat minim perlu

pengamatan harian
II
: Kelainan mental makin jelas, makin
banyak tidur, apatis, mengantuk/
berontak
III : Kesadaran makin jelas : stupor, sulit
diajak bicara ttp masih bisa
dibangunkan
IV : Koma, nafas teratur, bbrp reflek
masih ada
V
: Koma dalam , nafas cepat & dalam,
reflek ( - ), kejang, hipotensi, bradikardi
krn oedem otak

Px Penunjang

Waktu protrombin
Gula darah
Elektrolit serum
Ureum kreatinin
Amonia darah
Drah rutin & Urin rutin
Asites

Pengobatan
Diet
Pada saat koma diet tanpa protein, dinaikkan scr
bertahap disesuaikan dg tingkat kesadran OS
Minimal kalori : 1300 kkal / hr
Protein : 0,7 gr / Kg BB / hr
Pembersihan usus
Laktulosa
Neomisin : 4 x 500
( Metronidazol, Ampisillin, Tetrasiklin & Kanamisin )
Asam Amino Rantai cabang ( BCAA ): msh kontroversi

ASITES

Definisi

Pengumpulan cairan secara abnormal pada

rongga peritoneum.
Cairan pada rongga peritoneum :
transudat
eksudat

Patogenesis
Pembentukan asites pada sirosis hati ditentukan
oleh 2 faktor :
faktor sistemik
faktor yang bertanggung jawab thd ggn absorpsi
garam dan air oleh ginjal
faktor lokal
faktor yang bertanggung jawab thd pengumpulan
air di rongga peritoneum.

Faktor sistemik
Teori under-filling
Teori over-filling
Teori vasodilatation of peripheral arteries
Baik teori under-filling maupun over-filling
tidak mampu menerangkan timbulnya SHR
Yang sekarang dianut adalah : Vasodilator
theory

Faktor sistemik : teori vasodilator perifer

Akibat resistensi perifer yang meningkat pada
sistem porta, tubuh mengeluarkan vasodilator
untuk vasodilatasi splanknic bed
Vasodilatasi splanknic bed menyebabkan teka
nan vena porta meningkat secara mantap
Hipertensi Porta akan diimbangi oleh pemben
tukan sistem kolateral terutama varises esofagus
sehingga vasodilator menyebar keseluruh tubuh
dan terjadi vasodilatasi perifer.

Teori vasodilator perifer

(lanjutan)

Vasodilatasi perifer yang semakin hebat, memacu

untuk melakukan kompensasi (counter regulatory syst)
Kompensasi yang dilakukan adalah :
= meningkatkan aktivitas renin-angiotensin
aldosterone system
= meningkatkan aktivitas simpatik
= meningkatkan aktivitas arginine-vasopressin
Makin tinggi tekanan porta, makin mantap proses
kompensasi yang dilakukan oleh tubuh

Teori vasodilator perifer

(lanjutan)

Usaha tubuh untuk melakukan kompensasi

akan menimbulkan gangguan sistema kardiovask
dan ginjal
Pada ginjal akan terjadi
= produksi prostaglandin ginjal meningkat shg
terjadi retensi air dan garam.
= vasokonstriksi vasa renalis, filtrasi glomerulus
menurun, hiponatremia dilusi
akhirnya sindroma

hepatorenal

Faktor lokal : hipertensi porta

Akibat SH akan terjadi perubahan :
= Peningkatan tekanan sinusoid hati
peningkatan tekanan porta
peningkatan tekanan mesenteric bed
= Bila proses tersebut berlanjut, ditambah
flow yg meningkat
HP
= Sinusoid hati dan mesenteric bed bereaksi
berlainan satu sama lain thd peningkatan
tekanan hidrostatik

Faktor lokal

( lanjutan)

Sinusoid hati :
Mempunyai sifat permeable thd protein
Tidak mampu derecruitment
menghasilkan cairan asites yang sama dng plasma
Mesenteric bed
Mempunyai sifat > impermeable thd protein
Mampu melakukan derecruitment
menghasilkan cairan asites yg kadar proteinnya
> rendah.

Makin besar asites,

makin rendah kadar protein asites,
makin tinggi tekanan porta

Faktor lokal

v. centralis, aliran tersumbat

Sinusoid hati

Permeable thd protein

Derecruitment negatif
V.Porta

Asites

Tekanan hidrostatik
meningkat

Impermeable thd protein

Derecrutment positif

Kadar protein
Sama dgn plasma

Mesenteric bed
Asites
Kadar protein <

Asites

Faktor sistemik
Sirosis hepatis
Hipertensi porta

Kerusakan sel hati

Vasodilator

Natriuretic hormon

hipoalbumin
Vol. Plasma
inefektif

Absorpsi air dan Na

RAAS, Arginin-Vaso
presin, Nonadrenalin

Asites, renin
Absorpsi air dan Na

Asites, renin

Pengelolaan asites pada

sirosis hati
diet : rendah garam kira-kira 5 gram garam dapur / hari
bila ekskresi Na urine sangat rendah
Kandungan garam dapur dapat diturunkan,
jarang sekali lebih rendah dari 3 gram/ hari
hiponatremi bukan kontraindikasi untuk diet tsb
tirah baring selama asites masih besar

Pengelolaan (lanjutan)
Diuretika : diuretika terpilih : antialdosteron
dosis maksimal perhari 400-600 mg
kadang-kadang diperlukan loop diuretic
Kontrol kadar albumin serum
Pemberian obat-obat vasokonstriktor splanknik :
propanolol
stomatostatin analog / sintetik

Pengelolaan (lanjutan)
Pungsi asites terapetik
Indikasi adalah : asites yang sangat besar, mengganggu
hemodinamik
Kontraindikasi : terdapat infeksi intraperitoneal
PPT memanjang
kreatinin meningkat
ikterus
Pungsi dilakukan dengan lindungan albumin (kira-kira
6 gram albumin / liter asites)

Diagnosis peritonitis bakteri

spontan
Jumlah PMN cairan ascites > 250 / mm3

Tidak dijumpai fokus infeksi intra peritoneum

- Perforasi saluran cerna
- Abses intraperitoneum

Memerlukan pungsi diagnostik

Foto polos abdomen

KARSINOMA HEPATOSELULER

Virus Hepatitis

Obat-obatan

Alkohol, Obesitas, DM

A,B,C,D
Fatty liver

Hepatitis Virus

Drug Induced

Steato Hepatitis

Akut

Hepatitis

ASH / NASH

Respon Imun
memadai
( Sembuh )

Respon imun
tdk memadai

Fibrosis & sirosis

(tdk sembuh)
Hepato Sirosis
Ancaman Keganasan
Hepatoseluler Carcinoma
(KHS, Hepatoma)

Klasifikasi
Menurut MC Kew 1982 dibagi :
Karsinoma berasal dari epitel :
- Karsinoma hepatoseluler
- Kolangiokarsinoma
- Kistadenokarsinoma biliaris
- Karsinoma Squamosa
- Karsinoma mukoepidermoid

Karsinoma berasal dari mesenkim :

- Hemangisarkoma
- Fibrosarkoma
- Leiomiosarkoma
- Leiomioblastoma

Karsinoma bentuk campuran :

- Hapatoblastoma
- Karsinomasarkoma

Secara mikroskopis dibedakan :

1. Tipe masif :
biasanya di lobus kanan, batas tegas, dpt disertai nodul2 kecil
disekitar massa tumor, dgn/ tanpa sirosis

2. Tipe nodular :
terdpt nodul tumor dgn ukuran yg bervariasi tersebat di
seluruh hati

3. Tipe diffus :
secara mikroskopis sukar ditentukan daerah massa tumor

Penyebab :

Virus hepatitis B
Sirosis hati
Aflatoksin
Infeksi
Keturunan & ras

Manifestasi klinis :
Gejala klinis :
1.

Klasik : ditandai dgn malaise, anoreksia, BB ,

perut terasa penuh, nyeri epigastrium, hati
membesar, berbenjol, asites.

2.

Demam

3.

Abdomen akut

4.

Ikterus

5.

Metastasik : tanda metastasis pd tulang.

6.

Tersamar.

Diagnosis

Ultrasonografi
CT Scan & angiografi
Uji faal hati
Fosfatase Alkali
Transaminase
Paraneoplastik
Eritrositosis
Hiperkalsemia
Hiperkolesterolemia
Alfa Feto protein

Pengobatan
Kemoterapi
Radiasi
Embolisasi
Pembedahan

PERITONITIS BAKTERI
SPONTAN
(PBS)
Muh Saugi Abduh

Pendahuluan
PBS peritonitis bakterial yg terjadi pd
penderita dgn asites, tanpa diketahui
sumber infeksi intra abdominal yg
memerlukan tindakan bedah.

Patogenesis PBS pd Sirosis Hati

1.

Teori translokasi bakteri

Mukosa usus oedem pd pendrt sirosis hati dgn Ht portal,
hingga integritas , bakteri usus dpt menyusup masuk
ke sistem limfoid sub mukosa ikut aliran limfe ke
limfonodi mesenterial, masuk ke cairan asites.

2.

Teori bakteriemi
sistem imun shg tak dpt mengontrol pertumbuhan
bakteri komensal di usus, faring, paru & di kandung
kemih. Bakteri overgrowth ini masuk ke sistem limfe
sampai ke duktus toraksikus ke dlm aliran darah ke
atrium kanan & terjadilah bakteriemi berkepanjangan

Gambaran Klinis
Gbran klinis PBS bervariasi :
Asimptomatis
Panas
Sakit perut
Diare
Vomitus ileus
Kesadaran
Sepsis
Syok septik
Perdarahan SCBA
Ensefalopati hepatic

Gambaran Klinis
Penelitian Runyon BA 1998, 489 PBS di dpt :
Panas
: 69 %
Perut sakit
: 59 %
Kelainan status mental : 54 %
Abdominal tenderness : 49 %
Diare
: 32 %
Ileus paralitik
: 30 %
Hipotensi
: 21 %
Hipotermi
: 17 %

Gambaran Klinis
Penelitian LA Lesmana di Jakarta 1999, 30 PBS di dpt :
Ikterus
: 100 %
Nyeri perut
Panas

: 80 %
: 67 %

Perut membesar
: 67 %
Kesadaran
: 17 %

Diagnosis
1.
2.

Penderita sirosis hati dgn asites yg masuk perawatan

pertama kali.
Penderita sirosis hati dgn asites yg selama perawatan
terjadi :
- Tanda2 peritonitis lokal : sakit perut, muntah, diare
- Tanda sistemik dari infeksi : panas, septik syok
- Ensefalopati hepatic yg tak jelas faktor presipitasinya
- Fungsi ginjal yg cepat yg tak jelas penyebabnya

Kriteria diagnosa PBS

berdasar atas jml PMN dlm cairan asites & hasil biakan cairan asites

Tipe infeksi

PMN/ mm3

Biakan

PBS

250

(+) monomikrobial

Netrositik biakan negatif (NABN)

250

(-)

250

(+)

Bukan PBS :
- Bakterasites monomikrobial
non netrositik (BMNN)
- Peritonitis bacterial sekunder
- Bakterasites polimikrobial

250
250

(+) polimikrobial
(+) polimikrobial

Peritonitis sekunder bila di dptkan

keadaan sbb :
1.
2.
3.

Tdk respon dgn terapi antibiotik

Bakterasites polimikrobial dgn bakteri anaerob; jamur
Pd cairan asites di dpt 2 dari keadaan sbb :
- Glukosa < 50 mg/dl
- Protein > 10 g/l
- LDH > LDH serum

Macam2 bakteri yg di dpt dari biakan cairan

asites pd PBS :

E. coli
Klebsiella pneumoni
Streptococcus pneumoni
Streptococcus hemoliticus
Streptococcus hemoliticus
Streptococcus group D
Streptococcus Spp
Enterobacter
Pseudomonas
Staphilococcus aureus

Pengelolaan
Utk mengatasi infeksi intra peritoneum yg punya efek
samping minimal khususnya efek samping pd ginjal
(nefrotoksik). Obat tsb :
Sefotaksim dosis 1-2 gr/ 8 jam selama 5 10 hari
Seftriakson dgn dosis 1-2 gr 1 x sehari selama 5 hari
Seftasidim, seftisoksim, sefonisid
Amoksilinklafunalat
Aztreonam

Obat tsb diberikan dosis standart jangka waktu 5 10 hari.

Evaluasi keberhasilan terapi :
Bila tanda2 infeksi sistemik tak ada lagi
jml PMN cairan asites < 250/mm3
Jml leukosit normal
Biakan cairan asites negatif
Evaluasi secepatnya dilakukan 48 jam setelah pemberian antibiotik
empirik :
Evaluasi keadaan klinis
Pungsi asites ulang utk menghitung PMN
Bila setelah 48 jam pemberian antibiotik jml PMN < 25%/ tak
turun bahkan naik, terapi tak berhasil.
Harus segera di evaluasi pemberian antibiotik. Bila mungkin
disesuaikan dgn biakan.
Pemeriksaan lebih teliti akan kemungkinan peritonitis sekunder

Terpi profilaksis pd PBS :

1.

Merupakan faktor risiko independent utk terjadinya

infeksi termasuk PBS.

2.

Pd sirosis hati dgn asites yg tak mengalami perdarahan

saluran cerna bila penderita sembuh dari episode PBS :
diberikan norfloksasin 400 mg/hari

3.

Sirosis hati dgn asites yg belum pernah PBS

4.

Penderita PBS dimana kadar protein cairan asites < 1

gr/dl, utk mencegah memburuknya fungsi ginjal
diberikan albumin 1,5 g/kg BB pd 6 jam pertama
kemudian 1 g/kg BB selama 3 hari

Prognosis
Walaupun dgn pengelolaan yg baik angka
kematian & kekambuhan masih tinggi, 20 30%
Ketahanan hidup 1 thn 30 50%, sedang 2 thn 25
30%
Faktor yg mempengaruhi angka kematian pd PBS :
- Gagal ginjal,
- Derajat kegagalan fungsi hati yg berat,
- Jenis kuman
- Usia penderita