ANTICOAGULANTES

Ximena Snchez
Katherine Daz
Narvez
Rafael Lpez
Mayorga

HEMOSTASIA: FUNCIN
PLAQUETARIA, COAGULACIN
SANGUINEA Y FIBRINLISIS

HEMOSTASIA NORMAL

FUNCION PLAQUETARIA

CASCADA DE COAGULACION

COAGULACION SANGUINEA

COFACTORES PROTEINICOS NO ENZIMATICOS

COAGULACIN IN VITRO

FIBRINOLISIS

ANTICOAGULANTES
PARENTERALES

HEPARINA Y SUS DERIVADOS Uso clinico

HEPARINA Y SUS DERIVADOS Presentaciones de

LMWH

Esta categora incluye:

Enoxaparina
Dalteparina
Tinzaparina
ardeparina,
reviparina

HEPARINA Y SUS DERIVADOS Fondaparinux y

idraparinux

TOXICIDAD Y EFECTOS SECUNDARIOS

1) HEMORRAGIA
2) Trombocitopenia inducida por heparina.
3) Otros efectos txicos.

OTROS ANTICOAGULANTES PARENTERALES

LEPIRUDINA

DESIRUDINA

BIVALIRUDINA

ARGATROBN

ANTITROMBINA

Es un inhibidor
directo de
trombina
para tratar a
enfermos con
trombocitopenia
inducida por
heparina.
Se administra
por va
intravenosa
El frmaco se
excreta por los
riones

Est indicada en
la profilaxis de
DVT en personas
sometidas a
reemplazo de
cadera.
Se elimina en los
riones.
Aplicacin
subcutnea.

Inhibe en forma
directa la
trombina por un
mecanismo similar
al que posee la
lepirudina.
Se administra por
va intravenosa.

Se une de
manera reversible
al sitio cataltico
de la trombina.
Se administra por
va intravenosa.
Se excreta por la
bilis.

Se usa en
individuos con
deficiencia
hereditaria de la
antitrombina
programados
para
procedimientos
quirrgicos.

ANTICOAGULANTES ORALES

WARFARINA Mecanismo de accin

WARFARINA

FRMACOS Y OTRAS INTERACCIONES CON LOS

ANTICOAGULANTES ORALES.

Factores que atenan el efecto de los

anticoagulantes orales
1. Menor absorcin
2. Aumento del volumen de distribucin
y acortamiento de la semivida
3. Mayor eliminacin
4. Ingestin de grandes cantidades de
alimentos con abundante vitamina K o
complementos
5. Mayores concentraciones de factores
de coagulacin durante el embarazo.

WARFARINA Efectos toxicos

1) HEMORRAGIA.
2) Alteraciones
congnitas.
3) Necrosis cutnea.
4) Otras reacciones
txicas.

WARFARINA Usos clinicos

Los antagonistas de vitamina

K se usan para evitar la
evolucin o reaparicin de
DVT aguda o embolia
pulmonar despus de un
ciclo inicial con heparina.
Tambin son eficaces para
impedir la tromboembolia
venosa en personas
programadas para
operaciones ortopdicas o

OTROS ANTAGONISTAS DE VITAMINA K

FENPROCUM DERIVADOS RODENTICIDA

N Y
DE
S.
ACENOCUMA INDANDIONA.
ROL.

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

ETEXILATO DE
DABIGATRN.
Bloquea de manera
reversible el sitio
activo de la
trombina.
Evitar la apopleja
en personas con
fibrilacin auricular

RIVAROXABN.

APIXABN

Inhibidor ingerible del

factor Xa.
Evitar apopleja en
sujetos con fibrilacin
auricular no valvular.

Inhibidor ingerible
del factor Xa.
Prevenir la
apopleja y la
embolia en
individuos con
fibrilacin no
valvular

FARMACOS FIBRINOLITICOS
PLASMINGENO.

ANTIPLASMINA 2. ACTIVADOR DEL

PLASMINGENO
HSTICO.

ESTREPTOCINASA.

glucoprotena
monocatenaria
que se convierte
en plasmina
acta en la
disolucin de
coagulos
sanguneos

forma un complejo
estable con la
plasmina y la
inactiva.
Las concentraciones
plasmticas de
antiplasmina 2
bastan para inhibir,
en promedio, la
mitad de la plasmina
potencial.
Al surgir la
activacin masiva

producida por
estreptococos
hemolticos .
no posee
actividad
enzimtica
intrnseca
crea un cambio de
conformacin que
expone el sitio
activo en el
plasmingeno y
facilita la

El t-PA es una
proteasa sernica y
un deficiente
activador del
plasmingeno en
ausencia de fibrina.
El t-PA se une a la
fibrina y activa al
plasmingeno unido
a esta ltima con
una rapidez cientos
de veces mayor que
la que activa al

EFECTOS TXICOS HEMORRGICOS DE LOS

TROMBOLTICOS.
El principal efecto txico de todos los
compuestos trombolticos es la hemorragia

Es secundaria a dos
factores:
1. La lisis de fibrina en
los cogulos
hemostticos en sitios de
lesin vascular.
2. El estado ltico
sistmico consecutivo

INHIBIDORES DE LA FIBRINLISIS

CIDO AMINOCAPROICO.
*compite por los sitios de
unin lisnicos sobre el
plasmingeno y la plasmita
*constituye un inhibidor potente de
la fibrinlisis y puede revertir
estados que
se acompaan de fibrinlisis
excesiva.
*El principal problema con el
empleo del cido aminocaproico es
que los trombos formados durante
su utilizacin no
experimentan lisis

CIDO TRANEXMICO.
*El cido tranexmico es un
anlogo lisnico que compite por los
sitios de unin
de lisina sobre el plasmingeno y la
plasmina, y con ello bloquea su
interaccin con la fibrina.

FARMACOS ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS

FRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Las
plaquetas
integran el
cogulo
hemosttico
inicial en
sitios de
lesin

vascular.

Ticlopidina
Plaquetas
Receptores purinergicos

P2Y1

GPCR - ADP

Gq PLC IP3
Ca+2
Induce cambios
conformacionales
Agregacin

Parece que los dos receptores

deben ser activados para que
Se produzca agregacin
plaquetaria
Inhibicin de uno u otro para
Bloquer la activacin plaquetaria

P2Y12

G1 una vez acoplado

a ADP
inhibe adenilato
ciclasa
disminuye AMPc
Menor inhibicin de
la activacin
plaquetaria que
depende de AMP
Ticlopidina es un profarmaco tienopiridinico que inhibe P2Y12

Efectos secundarios

Vmito Diarrea: mas frecuente*

Neutopenia: Numero absoluto de neutrfilos menor de 500 clls/microlitros

(2.4% poblacin)

En el termino de 3 meses primeros de tratamientos casos de agranulocitos

mortal con trombocitopenia
Prcticas de hemograma frecuentes

Clopidogrel

Profarmaco de inicio lentoCYP CYP2C19

hibidor irreversible de receptores plaquetarios P2Y12

imilar pero mas potente que la Ticlopidina

lo en raras ocasiones trombocitopenia y leucopenia

Prevencin de apopleja

opidogrel + Acido acetil salisilico: mejor para evitar

uemia repetitiva en individuos con angina inestable
FDA

Dosis
75 mg/da
Dosis inicial:
300 a 600 mg

Inhibidores de la glucoprotena IIB/IIIA

Integrina de superficie plaquetaria IIb3:

glucoprotena dimrica que experimenta
transformacin de su conformacin cuando se
activan las plaquetas para actuar con el receptor de
fribringeno y el factor Von Willebrand que fija
plaquetas a superficies extraas entre s mediando
agregacin.
Los inhibidores de esta integrina son antiagregantes
plaquetarios que actan por un mecanismo

Aciximab

Usado en pacientes sometidos a

angioplasia percutnea por trombosis
coronaria

Fragmento Fab de Ac monoclonal humanizado

Dirigido contra

Receptor IIb3

Aciximab + Acido Acetil Salisilico + Heparina

Receptor de vitronectina
en plaquetas

Celulas endoteliales
vasculares

Celulas de musculo
liso

Impide:
Repeticin de estenosis
Infarto repetitivo de miocardio
muerte

Efectos secundarios

Accion prolongada
Cirugia de emergencia

Trasfusion plaquetaria corrige

la agregacin porque disminuye
la accin del AC libre

Fx limitante de uso: costo

Eptifibatida

 Usualmente se administra con heparina

acetil salisilico
Efecto menor al abiximab posiblemente
interacciona con el vitronectina
Es especifica para IIb3
Hemorragia 10%
Trombocitopenia: 0,5% - 1%

y acido
porque no

Tirofibn

Funcion de la vitamina K

Fuente Nutriconal:
Plantas Verdes
Funcin: Cofactor escencial
para la -carboxilacin en
residuos glutamticos de
varios fx de coagulacin y
proenzimas coagulantes

Carboxilacin Glutamina permite:

Antagonistas de Vitamina K

Dos mutaciones
naturales en Yglutamil Terminan
en transtornos
hemorragicos

Son protenas de la
membrana integral del
retculo endoplasmatico
En
hgado
Pulmon
es

Requerimientos humanos

Ingreso promedio recomendado para

adultos: 70 ug/da
En hipovitaminosis por inanicin y
antibioticoterapia (3 a 4 semanas) minimo
diario 0.03ug/Kg y posibiblemente hasta 1
ug/kg

Sintomas de deficiencia

Mayor tendencia a
hemorragias:
Equimosis
Epitaxis
Hematuria
Hemorragia del tubo
digestivo y postoperatoria
Hemorragia intracraneal
Hemoptisis infrecuente
sndrome fetal por
warfarina*

Vitamina K:
Interviene en conservacin del
esqueleto y prevencin de
osteoporosis
Concentraciones pequeas
dficit
de densidad osea y fracturas

Fitonadiona - Melaquinona

No son toxicas
Menadiona y derivados (forma sintetica) Se refiere
en:
Genesis de anemia hemoltica
Quernictero neonatal
No deben usarse como forma teraputica de
vitamina K

Usos terapeuticos

Correccin de tendencia
hemorrgica
Tendencia hemorrgica por
hipovitaminosis

Hipoprotrombinemia neonatal

Luego del nacimiento recin

nacidos sanos muestran
disminucin de fx de coagulacin
dependientes de vitamina K ya
que en ese periodo deben
obtenerla de la alimentacin y
establecer flora intestinal normal

Enfermedad Hemorragica del Recien Nacido

Vinculada con el consumo de leche materna por

concentraciones pequeas de vitamina K
La flora intestinal del RN no tiene los
microorganismos que sintetizan la vitamina
El control de enfermedad hemorrgica se hace en
6 hrs administrando vitamina K
Se puede prevenir administrando a la madre 20
mg/da de vitamina K dos semanas antes del
parto

Obstruccin o fistula de vas biliares

Perdida de sangre de ictericia obstructiva o

fistula biliar reacciona en poco tiempo a la
administacion de vitamina K
Si no hay enfermedad hepatocelular notable, la
actividad protrombnica de la sangre se
normaliza con rapidez
Si es imposible la ingestin se hace preparado
parenteral y suministran 10 mg/da de
vitamina K

La administracin de vitamina K o sus

anlogos en grandes dosis para corregir la
hipoprotrombinemia en casos de hepatitis o
cirrosis grave puede disminuir mas la
concentracin de protrombinemia
Anticoagulantes como la warfarina actan como
antagonistas competitivos de vitamina K e interfieren
con biosntesis de factores de coagulacin que
contienen Gla en el hgado

GRACIA
S

Grabacin de la expo

La vitamina k se aplica cuando nace, pero tambin se debe aplicar

a la madre antes de que el nio nazca
Preguntas del quiz
1)Que examen se solicita cuando se trata con warfarina
Rta: tp y inr para evaluar especficamente el factor 7
2)Existe el antdoto cuando se bloquea el factor Xa?
Rta: no por que solo se referia al factor Xa y no a los dems
3)Cual es el antdoto de una sobredosis de warfarina
Rta: dar vitaminaK
4)Que examen se manda cuando se va aevaluar solo facto x
Rta: ninguna!

*cuando hay una patologa de base queda difcil

manejarla con aspirina entonces se usa heparina y
warfarina
*herarina es lenta en actuar y se demora 5 das
entonces se da warfarina para no dejar
desprotegido a la persona.
*la heparina se una se une a la antitrombina y
bloquea a la trombina y el factor 10
*antiagregantes plaquetarios= asa
*tiempo de sangra en los antiagregantes

*plasminogeno no hace nada por que la que hace la

accin es la plasmina
Tiempo de sangra: Es un examen de sangre que
analiza qu tan rpido se cierran los vasos
sanguneos pequeos en la piel para detener el
sangrad.
*plasmina sirve para degradar la fibrina
*cuando se tiene mordedura de serpiente y se hace
sangrado, ellos activan plasminogeno y la plasmina
se esta activando.