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SISTEMA URINRIO

rgos responsveis pela manuteno do


meio interno
Pele

Pulmes

sangue

Sistema
digestivo

espao intercelular

Rins

HOMEOSTASIA PLASMTICA / LQUIDO EXTRACELULAR


DEPURAO SUB PRODUTOS uria, creatinina,
cido rico, sulfatos ,fosfatos H2O, ctions, nions

* MANUTENO DO EQUILBRIO CIDO BSICO

ENDCRINA / METABOLISMO DA VITAMINA D3 NA SUA


FORMA ATIVA [ CALCITRIOL ]

REGULAO DA PRESSO ARTERIAL

FUNO HOMEOSTTICA
Controle do volume hdrico adequado
Gradiente osmolar adequado entre meio
INTRA e EXTRACELULAR
Regulao da concentrao de ons
Na; K; cloreto; bicarbonato; Mg; fosfato
Auxlio na manuteno do pH sangue pela
excreo de H+ ou reabsoro de HCO-3
Regulao da concentrao adequada de
metablitos pela reabsoro
Eliminao de frmacos e substncias txicas

RIM Sintetiza compostos que atuam distncia e dentro


do rim.

RENINA protease, no exclusiva do rim. Armazenada


no Sistema JUSTA GLOMERULAR (vaso constrio)

ANGIOTENSINOGNIO produzido no fgado, crebro,


rim, corao,supra renal, intestino
Vaso constrio, sede, Aldosterona

PROSTAGLANDINAS E CININAS formados nos rins, e


atuam nos vasos renais e inibem a ao do ADH no TCD.

ENDOTELINA [ 1988] CLULAS ENDOTELIAIS do rim,


pulmo, bao crebro. Potente vasoconstritor sistmico e
renal. S a liberao de catecolaminas , aldosterona e
renina

SISTEMA CALICRENA CININAS


Na forma plasmtica e tissular. No rim a forma tissular
da calicrena [ TC ], est envolvida com o fluxo rena l
[ hemodinmica renal ].
Possui ao vasodilatadora e tambm controla o
transporte renal do Na+.
O Sistema Calicrena-Cinina est envolvido em vrios
processos biolgicos, influenciando fundamentalmente
na inflamao, controle da presso sangnea, fluxo local
de sangue, transporte de eletrlitos, glicose e
proliferao celular.
A calicrena (enzima) plasmtica Bradicininognio
Bradicininas vasodilatadora induzindo um efeito
hipotensor.

XIDO NTRICO Efeito vasodilatador. Produzido por


clulas do glomrulo, no Sistema Justa Glomerular nos
TCD e TC. potente vasodilatador, controla o tnus
vascular e a hemodinmica intra-renal.

FATOR NATRIURTICO ATRIAL peptdeo vasoativo


produzido no crebro e no corao. Com ao endcrina,
atuam em receptores especficos no rim
vasodilatao, sntese de aldosterona e excreo de H2O
e Na+

Capacidade dos rins em clarear o plasma de qualquer


substncia por minuto. Ux V/P
U = concentrao da substncia na urina
V = volume urinrio
P = concentrao de substncia no plasma
Para verificao do Clearance inulina

12

regio
cortical

regio
medular

O Nfron
(1.000.000
em cada
rim)

http://www.sci.sdsu.edu/Faculty/Paul.Paolini/ppp/lecture23/sld004.htm

Aparelho
Justaglomerular

Mcula
densa

nefron

O NFRON A UNIDADE
FUNCIONAL DO RIM
1. Ascendente da Ala de Henle
2. Descente da ala de Henle
3. Capilares peritubulares
4. Tbulo proximal
5. Glomrulo (Cpsula de Bowman
+ capilares glomerulares)
6. Tbulo distal
7. Tbulo Coletor

entrada

sada

Em cada rim temos 1 milho


de nefrons.
Estes no regeneram

Arterolas intralobulares

Veias intralobulares

Capilares
vnulas peritubulares

Filtrao Glomerular
ADULTOS 600 ml plasma / rins / min
Filtrao Glomerular 125mL /min 180L /dia
Gradiente de filtrao MM limite = 70.000 daltons
Presso efetiva de filtrao PHG [ PHC + POS ]= PEF
PHG = presso hidrosttica glomerular = 60 mmHg
PHC = presso hidrosttica capsular = 20 mmHg
POS = presso osmtica sangunea = 30 mmHg

PEF = 60 50 = 10mmHg
Hemorragias Glomerulonefrites alteram taxa de filtrao
Para verificao taxa de filtrao Creatinina, Inulina,
Manitol

Caractersticas da membrana de filtrao:


o glomrulo

http://education.vetmed.vt.edu/

Manipulao renal de substncias


100%
filtrada

No
reabsorv
ida nem
secretad
a
Exemplos:
Inulina e

100%
excretad

Manipulao renal de substncias


100% filtrada

Parcialme
nte
reabsorvi
da
Parcialmente
excretada Exemplos: Uria,
ons..

Manipulao renal e substncias


100%
filtrada

totalmente
reabsorvida

Exemplos:
Glicose / a.a

No
excretada

Manipulao renal de substncias


filtrada

secreta
da

Totalmente
excretada

Exemplos:
frmacos e

1 = CPSULA DE BOWMAN
2 = GLOMRULO RENAL
3 = T. CONTORCIDO
PROXIMAL
4 = ARTEROLA AFERENTE
5 = ARTEROLA EFERENTE

* FEED BACK RENAL < filtrao glomerular clulas


do SJG detectam < Na+ > permeabilidade glomerular
> fluxo sanguneo
* REGULAO HORMONAL < Presso hidrosttica
glomerular SJG secreta RENINA
converte angiotnsinognio
angiotensina I
pulmes ( ECA)
angiotensina II sangue :

Vaso constrio arterolas


Liberao de Aldosterona crtex supra renal
S centro sede Hipotlamo pela Angiotensina II
Secreo ADH neuro-hipfise

LIBERAO DE PNA [ peptdeo natriurtico atrial ]


Liberado no excesso de gua plasmtica
Secretado nos trios cardacos quando >
a distenso
dos trios > permeabilidade glomrulo
> filtrao > excreo de Na+ / H2O e inibe a liberao do
ADH , Aldosterona e Renina

O REGRESSO DO FILTRADO PARA O PLASMA.


Processos ativo e passivo ( Na+)
Processo ativo aa, Na+, K+, Ca++, Mg+
+ ,cloretos, vitaminas,
fosfatos, sulfatos,
nitratos, uratos e glicose

Reabsoro de uria [ passiva ]


Uria segue H2O por difuso. A
permeabilidade da membrana para uria <
do que para a H2O portanto 50% urina
CONTROLE DE TAXAS DE SOLUTOS [ passivo ]
Quantidade de H2O reabsorvida
Permeabilidade da membrana ao soluto

QUANTIDADE MXIMA DE REABSORO


- valor fixo para cada substncia.
carga plasmtica de filtrao :
quantidade substncia plasma / min. 6oo ml /min.
carga tubular :filtrado:125ml/ min.( 125mg glicose )
TM da glicose = 320 mg /min.
cada substncia tem seu TM e sua carga tubular

REABSORO OBRIGATRIA DE GUA


< Na+ sangue S cortex supra renal
aldosterona
S
TCD aumentando o
transporte Na+ / H2O { 80% }.
REABSORO OPCIONAL DE H2O
Osmorreceptores hipotalmicos detectam
sangue concentrado S neuro hipfise
liberao de ADH S TCD / TC
>
permeabilidade e reabsorve mais gua

Pessoas com insuficincia cardaca podem ter seus


receptores superestimulados, que por sua vez estimulam
a produo do ADH.

Esta sndrome conhecida como "sndrome de secreo


inadequada de ADH", "sndrome da secreo inadequada
de vasopressina", "sndrome de Schwartz-bartter" ou
simplesmente de SIADH.

Esta sndrome, em raros casos pode tambm ser


produzida por uma doena do hipotlamo.

Com ADH

Sem ADH

Ocorre alas de Henle.. tubo em U


O segmento descendente muito permevel ao Na+

O segmento ascendente transporta Na+ Cl-


tbulos lquido intersticial > concentrao de Na+

Presses intratubulares
TCP 14 mmHg
TCD 7 mmHg
plvis renal 0 mmHg

A secreo tubular atua em direo oposta reabsoro.


As substncias so transportadas do interior dos
capilares para a luz dos tbulos, e posteriormente
eliminadas pela urina.
Os processos de secreo mais importantes esto
relacionados secreo tubular H+, K+ e NH3.

Adicionam substncias ao filtrado


* Mantm o pH plasmtico
* Retiram materiais txicos

* SUBSTNCIAS SECRETADAS INCLUEM


K+, H+ , NH4+, URIA .

Os rins regulam a concentrao de H+, promovendo o


aumento ou a diminuio da concentrao dos ons
bicarbonato (-HCO3), nos lquidos do organismo.
Essa variao dos ons bicarbonato ocorre em
conseqncia de reaes nos tbulos renais, s custas
do mecanismo da secreo tubular.

Mecanismo renal de
reteno de bicarbonato e
eliminao de ons
hidrognio (H+).

VOLUME 1000 /2000ml / 24 horas


C0R
Amarelo ou mbar [ urocromo ]
ODOR
Amoniacal se ficar depositada
PH
4.6 a 8.0 . Mdia = 6.0 [ varia com a dieta ]
DENSIDADE 1OO1 a 1O35
COMPOSIO QUMICA 99.5% gua 0.5% solutos

60 / 90% do material nitrogenado da urina.


CREATININA degradao do fosfato de creatina no
msculo.
CIDO RICO catabolismo de cidos
nuclicos(DNA/RNA].
UROBILINOGNIO pig. biliardegradao hemoglobina.
NA+, k+, varia com a ingesto e o nvel de aldosterona.
CL-, MG++ , Ca ++, SO4 ... variam com a ingesto.
H2 Po4 - - serve como tampo no sangue.
NH4 +
desaminao dos aa.
URIA

leses, irritaes- toxinas bacterianas,> PA.


GLICOSE Diabetes. No Stress, Adr degrada glicognio
heptico.
HEMCIAS Inflamao aguda vias urinrias, clculos
renais......
LEUCCITOS Infeces nas vias urinrias.
CORPOS CETNICOS diabetes,anorexia, jejum....
UROBILINOGNIO em excesso, anemia hemoltica,
hepatite infecciosa, obstruo biliar,insuficincia
cardaca congestiva, cirrose
CILINDROS Massa de material endurecido de #s tecidos.
MICROORGANISMOS Candida albians Trichomonas
vaginalis
ALBUMINA

FATOR ERITROPOITICO RENAL

A Eritropoietina uma glicoprotena que regula a produo de


glbulos vermelhos Eritropoiese.
produzida principalmente no rim e, em menor quantidade,
no fgado, e circula livremente no sangue.

A hipxia o estmulo principal para a sua produo


(insuficincia respiratria ou cardaca, anemia...).
Esta detectada por quimiorreceptores em certas clulas
renais que, como resposta, aumentam a produo de
Eritropoietina na medula ssea, estimula a sntese e
diferenciao de Eritroblastos Eritrcitos

HIPXIA/ ANEMIA/ HIPOFLUXO RENAL


ERITROPOETINA
SINTETIZADA PELAS CLULAS DO TCP
MEDULA SSEA
ERITRCITO

Em 1.971, De Luca, Lawson e Norman


descobriram que o metablito potente da
vitamina D3 era o Calcitriol, que foi
reconhecido como um hormnio renal
essencial para o metabolismo normal do
clcio.
A vitamina D ocorre sob duas formas:
- vitamina D3 (colecalciferol), que
encontrada em mamferos
- vitamina D2 (ergocalciferol), que
encontrada em plantas. Estas formas
inativas de vitamina D, so convertidas no
fgado e rins na forma ativa denominada
Calcitriol.
O calcitriol responsvel pela absoro de
clcio e regulao da formao e reabsoro
ssea e formado no rim pela estimulao
direta do hormnio PTH

Depende da manuteno constante da concentrao do H+


nos lquidos corporais atravs
Tampes nos lquidos corporais promovem a
combinao com cidos e bases.
Ocorre no LEC / LIC / filtrado glomerular

Participao de centros respiratrios

Excreo e reabsoro renal a medida que excretam ou


retm substncias cidas ou alcalinas

Com exceo da ala de Henle, todas as clulas tubulares


excretam H+ no lquido tubular
As clulas tubulares tambm sintetizam AMNIA que se
combina com H+ NH4 que excretado na urina

EDEMA Desequilbrio na taxa de formao /


reabsoro do lquido intersticial
A < da concentrao das protenas plasmticas e um >
da presso venosa reduzem a reabsoro de lquido
intersticial EDEMA.
Pacientes com sndrome nefrtica , hepatopatias,
insuficincia cardaca .....
Ocorre >
dos volumes vasculares e do LEC, > lquidos nos
pulmes edema pulmonar e nos tecidos perifricos
EDEMA GENERALIZADO.
Este lquido resultado da reteno de H2O e NaCl
pelos rins. Esta resposta parece paradoxal uma vez que
os volumes vasculares e do LEC esto AUMENTADOS
O volume circulante efetivo est
<
na
insuficincia cardaca congestiva, devido ao
fraco
desempenho
cardaco DBITO CARDACO
REDUZIDO.
Os rins respondem em relao perfuso dos tecidos
> LEC.

Hidrodinmica entre os compartimentos intersticial e


intravascular.

O edema resultado do aumento da quantidade de lquido nos


meio extracelular, sendo externo aos meio intravascular.

Na poro arteriolar, a presso hidrosttica maior do que na poro


venular, o que permite a sada de lquido pela arterola e a entrada
deste pela vnula. O lquido restante drenado pela via linftica

Normalmente, 50% da quantidade de lquido corpreo se


localizam na clula, 40% esto no interstcio, 5%, nos vasos e
os outros 5% compem os ossos.

Essa distribuio dos lquidos intersticial e vascular mantida


s custas da existncia de uma hidrodinmica entre esses
dois meios, que mantm uma troca equilibrada desses
lquidos.

O movimento do lquido do sistema intravascular para o


interstcio ocorre, em grande parte, devido ao da presso
hidrosttica do sangue. Essa sada do lquido do vaso se
localiza na extremidade arterial da rede vascular.

O seu retorno do interstcio para o vaso se d, principalmente,


s custas da presso onctica sangunea, aumentada na
poro venosa. Durante essa dinmica, fica uma certa
quantidade de lquido residual nos interstcios. Esse lquido
drenado pelos vasos linfticos, retornando depois para o
sistema vascular.

Situao em que h um desequilbrio provocado pelo aumento


da presso hidrosttica, principalmente na poro arteriolar. A
tendncia a maior sada de lquido para o meio extravascular,
provocando o acmulo deste no interstcio.

Outra situao de desequilbrio hidrodinmico, agora


provocado pela diminuio da presso onctica,
principalmente da poro venular. Tambm ocorre a
sada de lquido, acumulando-se no interstcio.

Em casos especiais, pode haver a obstruo da via


linftica, sem alterao nas presses onctica e
hidrosttica. O resultado tambm o acmulo de lquido
no interstcio em decorrncia da falta de drenagem

O edema resultado do aumento da quantidade de lquido nos


meio extracelular

Presso hidrosttica sangunea: quando essa presso


aumenta, ocorre sada excessiva de lquido do vaso,
situao comum em estados de hipertenso e drenagem
venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes,
insuficincia cardaca etc).

Presso hidrosttica intersticial: se diminuda essa fora,


o lquido no retorna para o meio intravascular,
acumulando-se intersticialmente.

Presso onctica sangunea: a reduo da presso


onctica provoca o no deslocamento do lquido do meio
intersticial para o interior do vaso. Essa variao da
presso onctica determinada pela diminuio da
quantidade de protinas plasmticas presentes no
sangue.

Presso onctica intersticial: um aumento da quantidade


de protenas no interstcio provoca o aumento de sua
presso onctica, o que favorece a reteno de lquido
nesse local. Alm disso, o aumento dessa fora contribui
para a dificuldade de drenagem linftica na regio.

Vasos linfticos: se a funo destes de drenagem dos


lquidos estiver comprometida, pode surgir o edema.
Esse quadro observado, por exemplo, em casos de
obstruo das vias linfticas (ex.elefantase).

Acmulo de sdio no interstcio: ocorre quando h


ingesto de sdio maior do que sua excreo pelo rim; o
sdio em altas concentraes aumenta a presso
osmtica do interstcio, provocando maior sada de gua
do vaso.

Aumentam a excreo de Na+ e H2O, o efeito primrio


consiste em reduzir a reabsoro de Na+ , portanto, a
reabsoro de H2O. Agem nas clulas tubulares.
Os de ALA , atuam como o nome sugere, no ramo
ascendente, onde 25% do Na+ reabsorvido.
Exemplo Furosemida , cido Etacrnico,
Torsenida.

DIURTICOS TIAZIDA inibem a reabsoro de Na+ no


TCD [ moderados ] ( Hidroclorotiazida)

DIURTICOS

INIBIDORES ADH lcool, narcticos , anestsicos

POUPADORES DE K+ [ brandos ].
Bloqueiam canais de Na+ e < a secreo
de K+ na luz tubular, consequentemente sua excreo.
( Amilorida) Inibidores da aldosterona (Espironolactona)

DISTRBIOS
CLCULO RENAL
Depsito de sais minerais nos rins ou
em qualquer parte do aparelho urinrio.
Constitudos de clcio so os mais
comuns. Outros minerais encontrados
so: oxalato, , cido rico.
Deficincia gentica
desses sais

para

excreo

Dieta rica nessas sais: ex.: leite e


derivados.
Tratamento cirrgico ou no invasivo:
ultra-som / laser

Rins policsticos

Alguns cnceres renais so identificados antes de de


seus sintomas.. Este tipo de tumor geralmente se
esparrama pelas veias prximas, e dessa forma pode
causar trombose e entupimentos nestas veias.

Alguns sintomas incluem:


Hematria
Dor abdominal
Caroo anormal ou inchao (massa) no abdome
Sensao de cansao constante (fadiga)
Perda de peso
Febre inexplicada
Linfonodos aumentados
Presso alta difcil de controlar
Falta de ar ou dor nas pernas causadas por cogulos sanguneos
Inchao do abdome devido ao acmulo de lquidos ("ascite")

Mais freqentemente, o cncer renal identificado


atravs de exames de rotina depois ou depois que o
paciente apresentou sintomas

Os exames laboratoriais anormais tambm podem ser a


primeira pista :

Anemia (baixa contagem de clulas vermelhas do


sangue)
Contagem elevada de clulas vermelhas do sangue
(quando muita eritropoitina produzida pelo tumor)
Nvel anormal de clcio no sangue
Funo renal alterada

Carcinoma de Clulas Renais

O Carcinoma de Clulas corresponde a 85% de todos os


cnceres dos rins.

Embora o carcinoma de clulas renais se desenvolva


tipicamente como um tumor nico, em s um rim, s vezes ele
envolve ambos os rins. A maioria destes tumores
identificada antes que as cel. cancerigenas tenham atingido a
circulao sangnea sistema linftico a outros rgos.

H trs tipos diferentes de carcinoma de clulas renais:


tumores de clulas claras (75% dos carcinomas de cel. renais),
tumores de clulas granulares e tumores sarcomatoides.

Estes tipos so identificados de acordo como eles se


apresentam microscpicamente ou de acordo com a
anormalidade em seu cdigo gentico.

Carcinoma de Clulas de Transio

O carcinoma de clulas de transio comea na sada


dos tubulos renais, na pelve renal

Representa 6 a 7% de todos os cnceres renais. Este


cncer apresenta-se diferente do carcinoma de clulas
renais sob o microscpio, e normalmente comea na
pelve renal.

Estudos sugerem que o carcinoma de clulas de


transio esteja ligado ao fumo.

Sarcoma renal

O sarcoma renal comea nos vasos sanguneos,


dentro do rim, ou de uma mutao de um tipo de
cncer mais comum. a forma mais rara de
cncer renal, e responsvel s por 1% dos
casos.

Nefroblastoma

Quando as crianas desenvolvem cncer renal,


normalmente um cncer de clulas renais de
desenvolvimento precoce, tpico da infncia,
chamado nefroblastoma, e geralmente
conhecido como

Tumor de Wilms.

O tumor de Wilms
(nefroblastoma)

um cncer renal que


pode se desenvolver
em um feto e
permanecer
assintomtico
durante anos aps o
nascimento.
Tumor de provvel origem embrionria que se
desenvolve dentro do parnquima renal e cresce
com distoro e invaso do tecido renal
adjacente.

O tumor de Wilms (nefroblastoma)


um cncer renal que pode se
desenvolver em um feto e
permanecer assintomtico durante
anos aps o nascimento.
Tumor de provvel origem
embrionria que se
desenvolve dentro do
parnquima renal e cresce
com distoro e invaso do
tecido renal adjacente.

* Tumor renal maligno mais


freqente (>90%).
* 2 tumor slido mais
freqente na infncia
* 6% dos cnceres na
infncia.
* 1/10.000 nascimentos.

Caracterstico da 1 infncia, sobretudo de 1 a 5


anos (2-3a).
Raro em >10anos.
Tumor renal maligno mais freqente (>90%).
2 tumor slido mais freqente na infncia (1
neuroblastoma).
6% dos cnceres na infncia.
7,6/milho/ano em <15 anos
1/10.000 nascimentos.

Associao com anomalias genticas em 10%.


As mais freqentes:
Malformaes geniturinrias;
Retardo mental;
Hemihipertrofia.
Microscopia: em geral trifsico, com reas de
blastema, epiteliais e estromais.
Diferenciao tubular, com rea
indiferenciada de blastema.
rea de necrose.

Diferenciao epitelial em forma de


tbulos com lmens bem definidos

Distenso ou massa abdominal (75-80%).


Massa lisa e firme, no dolorosa.
Dor abdominal e vmitos (20-30%).
Hematria (20-30%).
Febre (20-30%).
Hipertenso (25%).

Disseminao
Penetrao da cpsula renalAbdome
agudo.
Vasos sangneos com formao de
trombos Hepatomegalia, varicocele,
ascite.

HEMODILISE
O tratamento mais utilizado por aqueles pacientes que
perderam a funo renal e irreparavelmente atingiram a
fase terminal da doena renal.
No dialisador, o sangue exposto soluo de dilise
(tambm conhecida como dialisato) atravs de uma
membrana semipermevel, permitindo assim, as trocas
de substncias entre o sangue e o dialisato.
Aps ser retirado do paciente e passado atravs do
dialisador, o sangue filtrado ento devolvido ao
paciente pelo acesso vascular. importante ressaltar
que a gua usada durante a dilise deve ser tratada e
sua qualidade monitorada regularmente.

Rins Excretores / Reguladores importantes


HOMEOSTASIA PLASMTICA.
Regulam volume e composio dos lquidos
corporais
Permitem aos tecidos e clulas do organismo a
realizao das funes corporais em um meio
relativamente constante.
Contribuem no controle da osmolaridade e do
volume dos lquidos orgnicos.
Equilbrio cido bsico.
Excreo de produtos metablicos e substncias
estranhas.
Produo e secreo de hormnios

Osmolaridade constante do meio interno


284mOsm/l
Rins contribuem formando uma urina
concentrada
Importante para os mecanismos Cardio Vasculares
+ SNC + Sistema Endcrino
Contribuem no controle da taxa de ons
inorgnicos importantes para o organismo
( Na+,Cl-,HCO3,Ca++)
H2O distribuda entre LIC (20%) / LEC (40%)
Corresponde a 60% do peso corporal
Tambm lquidos: Cefaloraquidiano, Pleural,
Peritoneal e Digestivo
Necessrio que a excreo de um eletrlito seja =
a sua entrada diria.
Balano positivo entrada > que excreo
Balano negativo excreo > que a entrada

Rins excretam vrios produtos finais do metabolismo

pH extracelular constante atravs dos sistemas


tampes, funes pulmonares e particularmente
renal.

principal via de excreo de catablitos no volteis


uria,cido rico, creatinina.....

Insuficincia renal taxa plasmtica alta uremia

Fator eritropoitico renal ativado quando o sangue


apresenta po2 baixa ( sangue hipxico) rins
secretam esse fator substrato plasmtico de
natureza proteica sintese de eritropoietina S
medula ssea hemceas policitemia.
Tb liberado em ambientes com baixa presso de o2
* T4 T3

A quantidade de gua orgnica expressa por peso


ou por volume .Est distribuida em 4
compartimentos:
Clulas espao intersticial plasma ossos
separados por membranas semi permeveis
Perdas ou ganhos de gua no organismo se refletem
nas clulas .
Na terapia com fludos o alvo tratar as clulas
Calcular volume sanguneo como referncia para
avaliao de balano hdrico do organismo no
real pois este determina s variao da gua
plasmtica.
Representa 60-70% do peso corporal
LIC 30 32% ( crianas 20%)
LEC 20%
Espao plasmtico 5%

Devemos distinguir a diferena entre os


termos

PLASMA : gua + protenas + eletrlitos.


Volume : 5 litros - corresponde a 5% do
peso corporal

Volume sanguneo : volume plasma +


volume total de hemceas corresponde
a 7% do peso corporal
Hemceas volume total de 2 litros e
correspondem a 2% do peso total

Controle da entrada de gua


* sensao de sede - > presso osmtica extracelular

S de osmo e volumereceptores

A distenso gastrointestinal inibe a sensao de


sede e o esvaziamento gstrico.

< de volume sangneo S vol.recep. vasculares


sede e antidiurese ( ADH )
Excreo renal de gua
Direto eliminao de gua pela urina
Indireto relacionada a variao osmtica do lquido
tubular facilitando / impedindo a reabsoro
isosmtica de gua.

Balano de gua resultado do equilbrio entre :

INGRESSOS DE GUA:
- por ingesto :
1200 1500 ml/d
- de alimentos:
500 - 700 ml/d
- oxidaes biolgicas :
200 300ml/d
TOTAL
1900 2500ml/d

MDIA

2200 ml/d

EGRESSOS DE GUA:
URINA
Perdas cutneas
Perda intestinal
Respirao
TOTAL

1200 1500 ml/d


200 300ml/d
200 - 300ml/d
300 - 400ml/d
1900 - 2500 ml/d

ELETRLITOS
A natureza fundamental de um eletrlito sua
dissociao em soluo partculas carregadas
eletricamente denominada ons.Na+, Cl-,K+....
No eletrlitos, como a glicose, uria e creatinina,
so
substncias que no se dissociam em soluo.
HPO4-,SO4- so intracelulares. HCO3extracelurares.
CATIONS / ANIONS
Quando 2 eletrodos so colocados em uma soluo
contendo eletrlitos ou ons e so conectados a uma
corrente fraca, os ons + so atrados para o polo Ex ctions : Na+, k+, Ca++, Mg++.......
anions: Cl-, HCO3-, HPO4=, SO4= , protenas...
K+,Mg++ HPO4intracelulares.
NA+, Cl-,HCO3

extracelulares .

Um miliequivalente ( mEq) usado para medir o


no. de cargas inicas de um eletrlito em soluo
e indica o poder de combinao qumica ou
atividade de um eletrlito.
Um miliosmol ( mOsm) a medida da atividade
osmtica de um eletrlito. Um miliosmol uma
fora que no depende do no. de cargas inicas
em soluo, mas do no. real de partculas.
(concentrao)
A atividade qumica de uma subst. dependente
de sua valncia ou de suas ligaes eletrovalentes
e medida em miliequivalentes ( mEq).
A atividade osmtica, por outro lado, uma
medida do no. total de partculas que esto
presentes em soluo.

Equilbrio dinmico da gua e eletrlitos

Agua e eletrlitos movimentam-se constantemente de


um espao lquido para outro. Este movimento no
totalmente livre, mas controlado e dirigido
- composio eletroltica de cada compartimento
- tipo de membrana que o separa
- pelas caractersticas das substncias que tentam
atravess-la
O movimento da gua entre o Lic/ Lec determinado
pelo gradiente osmtico gerado atravs da membrana
celular. Qualquer alterao da osmolaridade num dos
compartimentos provoca a redistribuio de gua entre
eles.

A manuteno do meio interno pelos rins


Equilbrio entre a perda e a ingesto de gua
sede
INGESTO
DE GUA

PERDA DE
GUA (*)

BALANO DA GUA

formao
de urina

(*) respirao, suor, urina e fezes

sede
INGESTO
DE GUA

PERDA DE
GUA (*)

BALANO DA GUA

formao
de urina

(*) respirao, suor, urina e fezes

aumenta
a sede
INGESTO
DE GUA

PERDA DE
GUA (*)

BALANO DA GUA

diminui a
formao de
urina

(*) respirao, suor, urina e fezes

Os lquidos intravascular/ intersticial esto


separados pela membrana capilar e esta
permevel quase todos os solutos do
lquido extracelular.

A maioria das protenas est confinada


dentro dos vasos presso coloidosmtica :
25-30 mmHg

Considera-se como osmolalidade plasmtica


efetiva aquela que capaz de desenvolver
presso osmtica efetiva no plasma,gerando
uma diferena ou gradiente osmtico entre
LIC/LEC

Na+

Ingressa no organismo alimentao : 70-210mg/dia.


Principal on extracelular
45% Lec - 7% Lic - 48% osso
Regulado : rins,suprarenais,hipofise,pele ,tt
gastroint.
Responsvel pela osmolalidade LEC.
Atua junto K+,Ca++, Mg+++ e nos fenmenos
excitveis das membranas sistema neuromuscular.
Participa do sistema tampo regulando a conc. H+.
Importante no controle da PA, pois atua na
musculatura da arterola.
80% absorvido TCP
15% ala de Henle
5% absorvido TCD / TC

Na+ plasmtico 137 / 142 mEq/l


A osmolalidade dada pelos ons, glicose e
uria e cada ction tem o seu anion
correspondente
Os principais anions LIC Cloro e Bicarbonato.
O Na+ responsvel pela osmolaridade e
tonicidade plasmtica.
A osmolaridade normal do plasma em torno de
280 / 300 mOsm/l
O Na+ plasmtico no reflete a quantidade do
Na+ do organismo, mas a diluio do soluto
Na+ baixo excesso de gua
Na+ alto falta de gua

BALANO DE SDIO

Sendo o Na+ o principal on extracelular, a


osmolaridade extracelular particularmente
dependente da concentrao deste on no
meio extracelular.
> o Na+ extracelular > entrada de gua
extracelular.

Distrbios vol.do LEC relacionados a


distrbios Na+
O equilbrio deste on est relacionado ao seu
ingresso / egresso.

eliminado atravs do suor / fezes / rim.

Teor Na+ determina volume LEC portanto:


Variaes do volume do LEC avaliam teor Na+ LEC
Rins possuem receptores que so S nas variaes
presso / volume plasmtico
( manipulao do Na+)
Rins controlam variaes de Na+ atravs do
sistema justa glomerular ( angiotensina II /
aldosterona)
SN simptico fluxo sanguneo S SNS promovem
vasoconstrio arterolas, < FG e > reabsoro de
Na+ e gua.
As prostaglandinas participam da homeostasia do
Na+
Promovem Natriurese inibindo a reabsoro
tubular do Na+ e gua

Ao dos fatores natriurticos


Produzem maior excreo renal do Na+.
Reduo do volume do lquido extracelular
FATOR NATRIURTICO III (hipotalmico)
conjunto de substncias peptdicas sintetizados
no rim/hipotlamo
Liberado na ingesto excessiva de sal ou >
volume LEC
Inibe a troca de Na+ / K+, inibe a reabsoro
tubular de Na+ > a sua excreo natriurese
> reabsoro de K+
Um fator secundrio hipertenso (efeito
vasoconstritor visceral )
Provavelmente S sistema simptico

Fator Natriurtico Atrial (ANF) ( ANP)

Secretado nas clulas atriais / variaes


de volume sanguneo natriurese
S mais eficaz distenso do trio
atualmenrte
todo o corao?
No glomrulo vasodilatao
Vasodilatao sistmica
No compromete a troca de Na+ / K+
Inibe a secreo de aldosterona
Inibe a secreo de renina
S a secreo de Ca++, Cl-, K+, Mg++
Reduz a reabsoro renal do NA+

BALANO NEGATIVO DO Na+


VIAS EXTRARENAIS

Perdas gastrointestinais diarrias e


vmitos
Perdas cutneas( suor, queimaduras )
Hemorragias
ORIGEM RENAL
Nefropatias, insuficincia renal crnica
> TM reabsoro do Na+ ( limitao de
massa funcionante)
Incapacidade do rim responder a
Aldosterona

NA+ / INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA


< do volume sanguneo circulante efetivo

distrbios renais e vasculares

reduo do fluxo S SJG vaso constrio e


liberao de aldosterona( renina)

> reabsoro Na+

Libera ADH neuro hipfise

> reabsoro gua

Edema

> Volume sangue ANP.


natriurese ( feed back negativo)

Cirrose heptica

Obstruo fibrtica
> presso hidrosttica veia porta
Expanso da rede de vasos de
capacitncia
Sequestrao sangunea neste sistema
expandido
> LEC nos capilares da circulao porta
O sist. Linftico no drena o suficiente
Ascite ( at 19 litros...)
< fluxo sanguneo efetivo
> secreo aldosterona /reteno de Na+

METABOLISMO DO K+

o principal ction intracelular


Participa do metabolismo proteico como
catalizador na sntese proteica ( sem K+
reduo dos processos regenerativos)
participa do equilbrio cido/bsico
( sistemas tampes)
Participa da funo muscular. Atua como
catalizador na degradao do ATP e
energizao da meromiosina pesada
Mantm o potencial de membrana

Quando se avalia apenas a Kalemia, se valoriza


apenas o K+ extracelular
que representa 2.5% do contedo total do K+

Na realidade total do K+ = 3.500mEq no


adulto ou 50mEq/Kg peso sendo:
Sexo masculino : 46mEq/Kg
Sexo feminino : 31mEq/Kg
K+ intracelular : 150mEq/L
Extracelular : 5mEq/L
Ingesto na dieta : 50 85mEq
Urina: 40-75mEq
fezes:10mEq

O > da concentrao do K+ no LEC S a sua


secreo

O > da conc. de K+ S secreo de


aldosterona > permeabilidade da membrana
ao K+ que secretado na luz tubular e
excretado posteriormente quando em
excesso

Na ausncia de aldosterona a secreo de K+


prejudicada elevando a concentrao deste
on no LEC.

Por outro lado a secreo excessiva deste on


promove perda deste on pelos rins
( hipocalemia)

MAGNSIO

mais da metade deste on armazenada


nos ossos
O restante no interior das clulas
Menos de 1% no lquido extracelular
Desenvolvimento da presso osmtica
intracelular
Participa dos sistemas tampes
Contribui para a manuteno da
excitabilidade neuro muscular

FOSFATOS E PROTENAS
* Tambm sistemas de tampes intracelulares
* Controlados pelo TM de reabsoro
HIDROGNIO
* Atua junto ao balano de Na+ e K+
principalmente no equilbrio cido/bsico
CLCIO
* Controle hormonal ( PTH) ( calcitonina)
* < deste on : tetania hipocalcemica
* Hipercalcemia deprime a excitabilidade
neuromuscular e promove arritmias
cardacas

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