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Universidad Olmeca

Gastroenterologa
Dra. Jeslia Torres

INTESTINO DELGADO
Integrantes
Silvia de los ngeles Oropeza Falcn
Diana Alejandra Martnez Cruz
Sheyla Karina Cortzar Hernndez
Diana Morales Silvan
Katya Selene Figueroa Jimnez
Jazmin Stephany Dionisio Bravata
Juan Carlos Fernndez Gutirrez

Sndrome de
Mala Absorcin Intestinal Deficiente

Sndrome de absorcin intestinal


deficiente
Selectiva

Mala
absorcin
Parcia
l
esteatorre
a

Total

Sndrome de absorcin intestinal


deficiente: SAID
Existe la perdida de dos o mas nutrimentos, as como las consecuencias
fisiolgicas de esta:
diarrea crnica, perdida de peso, deshidratacin etc.

LIPIDOS

PROTEIN
AS

HIDRATO
S DE
CARBON
O

VITAMIN
AS

MINERAL
ES Y
OTROS

Lpidos
Para su absorcin:
Lipolisis
PH local
Lipasa gstrica
Lipasa y
colipasa
pancretica
Sales biliares
Procesos de emulsin
y formacin de
micelas

Protenas
Para su absorcin:

Conjunto de
enzimas:
Pepsina
gasttrica
Peptidasas
pancreatica
s del borde
en cepillo

Las protenas estn presentes en los alimentos casi


exclusivamente como polipeptidos, por lo que es necesario que se
sometan a una extensa hidrolisis hasta dipeptidos, tripeptidos, y
aa , antes de poder absorbelos.

Hidratos de Carbono
Para su absorcin:
Se absorben en forma de monosacridos,
interviene la microbiota intestinal,funcin
pancretica, y de la propia mucosa.

Vitaminas
Deficit de vitaminas

Para su absorcin:

ADEK
VITAMINAS LIPOSULUBLES

VITAMINA B12
HIDROSOLUBLE
Su absorcin puede ser anormal
en :
1. Anemia perniciosa
2. Pancreatitis crnica
3. Aclorhidria
4. Sindromes de proliferacin
bacteriana

Sndrome de absorcin intestinal


deficiente
Etiopatogenia

FASE INTRALUMINAL O
DIGESTIVA

FASE MUCOSA O
ABSORTIVA

Insuficiencia
pancretica
Deficiente secrecin de
enzimas: pancreatitis

crnica, cncer de

pncreas
Inactivacion de enzimas

Alteraciones de la
pared intestinal:
Enfermedad celiaca
Enfermedad de Crohn
Infecciones intestinales

Alteraciones biliares

Perdida de superficie
mucosa
Sindrome de intestino
corto

Alteraciones en la
disponibilidad de
nutrimentos

Defectos selectivos de
absorcin
Vitamina B12
Acido flico

FASE DE TRANSPORTE
Alteraciones
vasculares:
Isquemia intestinal
crnica

Alteraciones linfticas
Neoplasias linfoides
Radiacin

Sndrome de absorcin intestinal


deficiente: SAID
Cuadro clnico

Diarrea
osmtica
crnica

Distension
abdominal

Esteatorre
a

Flatulencia
s

Dolor
abdominal

Avitaminos
is

Perdida de
peso

Borborigm
os

Sndrome de absorcin intestinal


deficiente: SAID
Cuadro clnico

Sndrome de absorcin intestinal


deficiente: SAID
Diagnstico

HC detallada
EF
Estandar ideal: evidencia de deficiente absorcin de
grasa.
Examenes generales de rutina
Determinacion de vitaminas, hierro y ca+ en sangre
Pruebas funcionales de actividad digestiva
Estudios de imagen
Analisis histolico

Sndrome de absorcin intestinal


deficiente: SAID
CH

Exmenes
generales

TP, TTP.
TRANSAMINASAS
PROTEINAS: ALBUMINA EN SUERO
COLESTEROL
FOSFATASA ALCALINA
DETERMINACIONES DE FE,CA, ZINC, MG,VITAMINA B12

Sndrome de absorcin intestinal


deficiente: SAID
BRECHA OSMOTICA
FECAL

Brecha osmtica
elevada
Los resultados de NA+/K+ en heces

Se calcula:

Valores >100mOsm/kg son Dx de DIARREA


OSMOTICA

EXAMENES DE ABSORCION Y DIGESTION DE


GRASAS
1

DETERMINACI
N DE GRASA
EN LAS HECES

Estndar de
oro para la
esteatorrea

SUDN III

Van de Kamer

Excrecin > 5g/da


ANORMAL
Perdida mayor del 5% de la
grasa ingerida

Enfermedad celiaca y
esprue tropical (<9.5%)

Dieta
con
100g/da
de grasa

100globulo
s de grasa/
HPF

Mayores
de 6mm

Recolectando la
materia fecal de los
ltimos 3 das

ESTEATROCRITO ACIDO
Mide el % de grasa en un
muestra aislada de heces no
debe ser mayor al 31%

-carotenos
Estudia de manera
indirecta la digestin
y absorcin de los
lpidos
Valores normales
160 mg/dl
200mg/dl

Niveles
menores a
50mg/dl
SAID

EXAMENES DE ABSORCION DE HIDRATOS DE


CARBONO
Prueba de tolerancia oral a un
hidrato de carbono

Prueba de tolerancia oral a la Dxilosa


Provee informacin sobre la
integridad de la mucosa
intestinal

Se administra
el
carbohidrato
por va oral

No hay
incremento
de azcar
en sangre

Existe
malabsorci
n

Prueba de aliento de
H+
Paciente en ayudo se mide la
concentracin de H+ basal

De administra va oral 25g de


D-xilosa y se recolecta la orina
por 5horas

Se da por va oral una carga de


50g de lactosa y se determina
mediante cromatografa de gases

Niveles bajos de esta pentosa


<5g

Un incremento mayor de 20ppm


de H+ espirado sugiere
malabsorcin de lactosa

EXAMENES DE ABSORCION DE SUSTRATOS


ESPECIFICOS
Alteraciones que impiden la absorcin de
vitamina B12

-Deficiencia del factor extrnseco


-Deficiencia en la accin de las proteasas
pancreticas
-Captacin y utilizacin de vitamina B12 por
Mala absorcin
bacterias de vitamina B12 se comprueba
del receptor para el complejo de esta
prueba -Prdida
de Schilling
vitamina

Diferenciar la causa

Consta de 4 etapas

con la

1. Se evala para B-12


absorcin
2.
Detectar
trastornos
estomacales
3.Crecimiento bacteriano
intestinal anormal
4.Detectar
problemas
pancreticos.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Estudio
baritado del
intestino
delgado

Biopsia de la mucosa del intestino delgado

Estndar de oro para alteraciones estructurales de mucosa


HALLAZGOS:
Aplanamiento de las vellosidades
intestinales
Infiltracin linfo-plasmocitario de la
submucosa
Hiperplasia de las criptas

PRINCIPALES CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID


SINDROME DEL INTESTINO CORTO
(SIC)
Resecciones
Cuadros de malabsorcin resultantes de
resecciones previas del intestino delgado.
Causas de SIC
ADULTOS
Accidentes vasculares graves del
territorio mesentrico
-Embolia de la arteria mesentrica
superior
- trombosis de la arteria mesentrica
superior

- trombosis venosa mesentrica


Seudobstruccion intestinal corto
Reseccin intestinal por neoplasia
Resecciones mltiples por enfermedad
de Crohn
Esprue refractario
Escleodermia y enfermedades de
tejido conectivo
Traumatismos

70%
(<200cm
intestino
remanente)

NIOS

Atrofia vellositaria congnita


Aganglinosis extensa
Gastroquisis
Atresia yeyunal o ileal
Enterocolitis necrotizante

50de

FISIOPATOLOGIA

Litiasis biliar
Clculos renales

MANIFESTACIONES CLINICAS
ESTEATORRE
A
DIARREA

DEFICIT DE
NUTRIMENTO
S

Adaptacin intestinal

TRATAMIENTO

Espre Tropical
Sndrome de absorcin intestinal deficiente adquirido
De etiologa desconocida
Personas que viven o visitan reas tropicales
Caracterizado por una anormalidad en la estructura y funcin del intestino
delgado, ocasionando:

Diarrea
crnico
osmtica

Mala
absorcin
de 2 o mas
nutrimient
os

Anemia
megaloblas
tica

causas

Secuela de una
diarrea infecciosa
aguda
Deficiencia nutricional
Consumo de cidos
grasos no saturados
de cadena larga

Manifestacin clnica
Manifestacin
principal

Diarrea crnica osmtica

Fase inicial:

Diarrea con frecuencia de evacuaciones variables, en general pospandrial

Heces plidas, ftidas y con esteatorrea


Distencin abdominal
Borborigmos
Anorexia
Fatiga

Mayoria de los
casos:

Intolerancia a la lactosa
Perdida de peso progresiva
Anemia megaloblastica

Diagnostico

Capacidad
absortiva
del
intestino

Identificacin
SAID

Medicin srica de betacarotenos


Cuantificacin grasa en las
heces
Prueba d-xilosa
Schilling

Morfologa
de la
mucosa
intestinal

alta sensibilidad
baja especificidad
Excluir otras entidades que la alteren
Descartar la deficiencia de disacridos y
la intolerancia a la lactosa
Niveles disminuidos de B12 y cido flico
Hipoalbuminemia, es un hallazgo comn.

1. Examen de trnsito intestinal


2. Biopsia de intestino delgado

Tratamiento
Restaurar el equilibrio hidroelctrico
Restaurar las deficiencias nutrimentales
Administracin de antimicrobianos
Bactericidas de
amplio espectro
Tetraciclina: 250500 mg/dia VO
Trimetropim
sulfametoxazol:
160- 800 mg/dia
VO

Acido flico
5 mg/dia

vitamina B12
1 mg/mes

ENFERMEDAD CELIACA
Se caracteriza por absorcin intestinal
deficiente secundaria a la inflamacin crnica y
atrofia de la mucosa del intestino delgado por la
exposicin al gluten

FISIOPATOLOGIA
Glutamina
Prolaminas

Prolamina
Predisposicin
gentica
Globulinas

Gluten

Glutenas

Responsables de
la toxicidad del
gluten

Factores
inmunolgicos
Albumina

MANIFESTACIONES CLINICAS

Tpicamente afecta a lactantes y


preescolares

Despus de la ingesta de cereales


En nios:
Incapacidad para ganar peso
Anemia
Anorexia
Distencin abdominal
Datos de deficiencias vitamnicas
Evacuaciones: blandas,abundantes,
ftidas, y con esteatorrea

En adultos:
Diarrea crnica
Sindrome de abs intest deficiente
Astenia
Adinamia
Perdida de peso
Glositis

DIAGNOSTICO

Cuadro
clnico

Hallazgos
histolgicos

Anticuerpos
positivos

Diagnostico

Solo para descartar:


Linfoma intestinal
Estudio
Anemia ferropnica
de Adenocarcinoma
y vit D ulcerativa
Histologicas Def de folatos, calcio
Yeyunitis
imagen
y

bioqumicas

Absorcin
intestinal

Serologicas

Elevacin de aminotransferasas

Determinacin de beta carotenos en sangre


Cuantificacin de grasa en materia fecal
Aplanamiento de la mucosa
Absorcion de D-Xilosa

intestinal
Reduccin de la altura de las
vellosidades e hiperplasia delas
criptas

Histologic
o altos de anticuerpos para gliadina, endomisio, reticulina,y tTG.
Niveles

Complicaciones

Yeyunitis ulcerativa

TRATAMIENTO

Dieta libre de gluten

Hierro, cido flico, calcio y vit D

ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
Y COMPLICACIONES
DIANA MORALES SILVAN
SHEYLA KARINA CORTAZAR HERNANDEZ

Colitis
ulcerosa (CU)

Enfermedad inflamatoria
intestinal (EII)
Enfermedades inflamatorias
de tipo crnico que tienen un
curso recurrente y etiologa
desconocida

Enfermedad de
Cronh (EC)

PATOGENIA CU - EC

Homeostasis?

Errores en la
interpretacin del
estimulo

Desequilibrio entre factores


proinflamatorios y
antiinflamatorios

Enfermedad inflamatoria

Cronh: barrera epitelial con aumento de la


permeabilidad

Alteraciones en respuestas de la inmunidad innata (receptores extracelulares


toll like (TLR), y receptores intracelulares NOD)

Existe un ineficaz aclaramiento de bacterias que atraviesan la luz intestinal por


alteracin en el proceso de autofagia

Procesamiento de antgenos alterado, reconocimiento incorrecto de la flora


comensal e inducen una activacin de la inmunidad adquirida en lugar de inducir
tolerancia

ANATOMIA PATOLOGICA

COLITIS ULCEROSA

Macroscpicamente
Mucosa de aspecto
granular e
hiperemico, que no
siempre presenta
ulceraciones

Microscpicamente
Mucosa con infiltrado difuso de
linfocitos y clulas plasmticas
con congestin de capilares y
vnulas, tambin hay neutrfilos
en la luz de las criptas que
pudieran llegar a formar
abscesos

Endoscopia

Colon normal

Colitis ulcerosa,
mucosa con aspecto
granular,
eritematosa y
perdida del patrn
vascular

CUADRO CLINICO

LABORATORIO

Principales manifestaciones clnicas:


Diarrea
Emisin de sangre, moco o pus por va rectal
Dolor abdominal

Anemia
Leucocitosis con neutrofilia
Elevacin de proteina C reactiva
Hipoalbuminemia
Hipopotasemia

Afeccin rectal:
Urgencia
Tenesmo
Rectorragias
Signos fsicos inespecficos:
Leve: exploracin normal
Grave: distensin abdominal y dolor a la palpacin
Fiebre Taquicardia Hipotensin

TRATAMIENTO

Para el tratamiento de la proctitis ulcerativa activa se recomienda la utilizacin de


supositorios de 5-ASA como tratamiento de primera lnea por su efectividad y pocos
efectos colaterales con una dosis de 1 g al da durante un mes.
Despus del mes, se puede disminuir la dosis a 1 g en das alternados. Los pacientes que
no responden o no toleran el tratamiento con 5-ASA va rectal, opcin:
- 5-ASA va oral
Para el tratamiento con 5-ASA va oral se recomienda
una dosis diaria de mesalazina de 2.4 a 4.8 g al da.

TRATAMIENTO

Para los pacientes con colitis grave, con ms de cinco das de evolucin, sin mejora y
en aquellos que ya presentan una complicacin como un megacolon txico, hemorragia
masiva, obstruccin o una perforacin, la colectoma subtotal con ileostoma terminal es
la mejor alternativa.

Una vez que las condiciones del paciente sean estables, se procede a realizar la
proctectoma y la creacin de un reservorio ileal.

ANATOMIA PATOLOGICA

ENFERMEDAD DE CRONH

Se caracteriza por inflamacin transmural y segmentaria


que puede afectar a cualquier porcin del tracto
gastrointestinal
Clasificacin por grupos anatmicos:
- 40- 55% afeccin de intestino delgado y colon
- 30 40% afeccin limitada al intestino delgado
- 15 25% afeccin clica
- La del esfago, estomago o duodeno es menos
frecuente

Sntomas en la enfermedad de
Crohn
70 a 90%.

45-65%.

Sangrado
transrectal (30%)

Padecimientos
anorrectales
(10%).

Los mecanismos identificados en la aparicin de diarrea en la enfermedad de Crohn son: 1) inflamacin de la mucosa, 2) fstulas
entre las asas del intestino delgado, 3) sndrome de intestino corto cuando hay antecedentes de reseccin intestinal.

El dolor abdominal tipo clico se observa


en pacientes con lesiones obstructivas, la
mayora de ellas en el leon distal, o por
irritacin peritoneal por inflamacin crnica.
La hemorragia masiva es poco frecuente (1
a 2%) y es, por lo general difcil determinar
el sitio de origen.

La enfermedad gastroduodenal es difcil de


distinguir de otros procesos inflamatorios en
esta localizacin, debido a la presencia de
sntomas generales como:

dolor
abdominal
superior.

Dispepsia.

Nusea.

Vmito.

Anorexia.

Prdida de
peso.

DIAGNOSTICO
Los estudios de laboratorio no tienen un patrn caracterstico que se relacione con la enfermedad de
Crohn, pero es comn que los pacientes presenten en su biometra hemtica anemia y trombocitosis.

Aparece una elevacin leve y transitoria de las pruebas de funcin heptica e hipoalbuminemia.

El trnsito intestinal con bario


fue el estudio utilizado durante
muchos aos para corroborar
la afeccin del intestino
delgado, encontrando:
engrosamiento de las vlvulas
conniventes, patrn granular
de la mucosa y lceras.

El ultrasonido abdominal y la
tomografa axial
computarizada (TAC) son muy
tiles en etapas agudas para
diagnosticar abscesos o
colecciones de lquido, adems
de, en caso de engrosamiento
de las paredes del intestino
delgado por TAC, sobre todo en
el nivel de leon, es altamente
sugestivo de enfermedad de
Crohn.

Durante los estudios de colonoscopia se observa la mucosa con inflamacin o ulceraciones y es


comn que el recto no est afectado.
En el leon afectado, desde el punto de vista macroscpico se observa un anillo de color rojo que
corresponde a folculos linfoides prominentes y lceras aftosas; las lceras profundas o el clsico
patrn de empedrado aparecen en etapas ms avanzadas.

TRATAMIENTO
En el tratamiento mdico en la
enfermedad de crohn se utilizan los
5-aminosalicilatos, esteroides,
antimetabolitos (azatioprina,
mercaptopurina y metrotexato) y en
la ltima dcada se agregaron los
frmacos biolgicos, como el
infliximab.

El tratamiento ideal debe estar de


acuerdo con la actividad de la
enfermedad, la localizacin de la
misma y las caractersticas del sitio
afectado (inflamacin, obstruccin,
absceso o fstula).

La enfermedad del leon distal e ileocolnica es donde ms afecta la enfermedad de crohn.


La actividad leve tratada con mesalazina a 4 g/da es suficiente para iniciar el tratamiento; en dos a
tres meses 40% de los pacientes se encuentra con remisin de la actividad.
Actividad moderada a severa o falta de respuesta a la mesalazina, se indican corticoesteroides va
oral; la prednisona de 40 a 50 mg/da o la budesonida 9 mg/da es lo que con ms frecuencia se
utiliza.
Un 60 a 80% de los pacientes entre la tercera y cuarta semanas entran en remisin con el uso de
esteroides. El infliximab tiene 80% de efectividad para inducir remisin en los pacientes con
enfermedad severa o moderada refractaria.

En los pacientes que fueron refractarios al tratamiento con corticoesteroides o son


dependientes de ellos, la azatioprina y la mercaptopurina son los medicamentos de
primera lnea; el metrotexato se utiliza cuando los dos frmacos anteriores no son
tolerados por el paciente o no hay una respuesta adecuada a ellos.

El infliximab para mantener remisin se


infunde cada ocho semanas y est indicado en
los casos refractarios a la mesalazina,
corticoesteroides e inmunosupresores.

Dosis: 5 mg/kg intravenoso para un periodo de


induccin a las cero, dos y seis semanas,
seguido por el periodo de mantenimiento de 5
mg/kg cada ocho semanas.
Tiene una rpida accin con la cual acta con
la recuperacin de la mucosa intestinal; una
sola dosis de infliximab de 5 mg/kg tiene una
tasa de remisin de 33% a las cuatro semanas
en pacientes con enfermedad de Crohn.

El metronidazol disminuye
la actividad de la
enfermedad de crohn
ileocolnica y colnica, pero
no tiene utilidad en la que
afecta al intestino delgado
para inducir remisin.

El ciprofloxacino tambin se
utiliza en enfermedad de
crohn perianal y en la iletis.
En pacientes con afeccin
perianal se emplea
metronidazol como frmaco
de primera lnea y en caso
de no haber respuesta se
agrega azatioprina,
ciclosporina o infliximab.

En la enfermedad de Crohn, los dos principales grupos de pacientes que requieren tratamiento
quirrgico son aquellos casos complicados y los pacientes sintomticos a pesar del tratamiento
mdico; en este ltimo grupo se hallan aquellos con respuesta insuficiente para remitir la enfermedad
con el tratamiento mdico y quienes sufren recada durante el tratamiento de mantenimiento.

La oclusin intestinal completa, los


abscesos, el sangrado y la
perforacin son complicaciones
agudas que requieren tratamiento
quirrgico en pacientes con
enfermedad de Crohn.

El momento de la ciruga debe ser


valorado con cuidado en pacientes
con oclusin intestinal; un
procedimiento temprano puede
llevar a resecciones intestinales
innecesarias.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES EN
LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Clase III. Manifestaciones


que no estn dentro de las
dos anteriores, como la
amiloidosis.

Clase I. Enfermedades
mediadas por compromiso
inmunolgico

Clase II. Complicaciones


que se relacionan de
manera directa con
enfermedad inflamatoria
intestinal crnica, como la
uropata obstructiva,
malabsorcin, nefrolitiasis y
colelitiasis.

Tuberculosis intestinal
La tuberculosis intestinal es una enfermedad regional, crnica,
especfica, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar
avanzada, con localizacin frecuente en el leon terminal,
yeyunoileal, o ileocecal.

Epidemiologia

OMS estima que 1,722 millones de personas estn infectadas


con mycobacterium tuberculosis
Cada ao ocurren en el mundo entre 8-9 millones de casos
nuevos

95% se presentan en paises subdesarrollados.

Grupos de edad susceptibles van de los 25 a los 44 aos.

Patognesis
Principales mecanismos:
Va hematgena de un foco pulmonar activo
Deglucin de esputo infectado de pacientes con tuberculosis
pulmonar activa.
Ingesta de leche o comida contaminada

Ulcerativas
hipertrfica
(frecuentes
s
)
Estenosis
Ulcero(tuberculos
hipertrofica
is
s
peritoneal)

Cuadro clnico

Signos y sntomas no son especficos (enfermedad intestinal inflamatoria,


cncer, abdomen agudo etc.)

Dolor
abdominal
( 85% de los
Px)
diarrea

Perdida de
peso (66% de
los Px)

Fiebre en 30
a (50% de Px)

Sntomas menos
frecuentes :
Nauseas
Vomito
Sudoracin nocturna
Melena y hemorragia
rectal

Porcin ileocecal y yeyunoileal sitios mas comunes.

Exploracin fsica

Abdomen distendido

Palpar
masa
abdominal
en
cuadrante inferior
derecho
y
mesogastrio (20 a
50%)

Obstruccin
intestinal
(20%
de los Px)
Perforacin
y
urgencia
fistulizacin (5%)

Diagnostico
Laboratorio:
Velocidad de sedimentacin globular elevada al 90%
Prueba de la tuberculina positiva en 70-86%
Prueba teraputica ( administracin de frmacos antituberculosos)
PCR
Radiolgicos: radiografa de trax muestra la enfermedad activa en la quinta
parte de los casos y solo sirve de apoyo.
Procedimientos invasivos:
Endoscopia con toma de biopsia y laparotoma exploradora
Colonoscopia con biopsia para cultivo ( colon e leon terminal

Tratamiento
Fase intensiva:

diario de lunes a sbado, hasta completar 60

dosis
Frmacos

Dosis (separadas)

Combinacin fija
(DOTBAL) 4
grageas

Rifampicina

600mg

150mg

Isoniacida

300mg

75mg

Pirazinamida

1500mg a 2000mg

400mg

etambutol

1200mg

400mg

Fase de sostn

Intermitente (3 veces por


semana hasta completar
45 dosis.

isoniacida

800mg

200mg

Rifampicina

600mg

150mg

Tratamiento quirrgico
Entre 25 a 75% de los pacientes requieren ciruga.
Se debe hacer ciruga en:
la obstruccin
Perforacin intestinal
Hemorragia masiva.

Factores que requieran ciruga son zonas de


estenosis de mas de 12 cm de largo, donde la
reseccin intestinal segmentaria puede ser til

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