Meningitis

crnica:
TUBERCULOSIS
Galicia Gonzlez Francisco Daniel
HGM 3707
Neurologa
Dr. Javier Ruz Prez

Formas crnicas de meningitis

Procesos infecciosos que inducen inflamacin de menor intensidad y mayor cronicidad que las
formas agudas.
Infecciones bacterianas
Infecciones micticas
Tuberculosis
Sfilis
Enfermedad de Lyme
Infeccin por VIH

Procesos no infecciosos
Sarcoidosis
Linfoma
Granulomatosiside Wegener

Meningitis tuberculosa

EU: Disminucin 6 %de la meningitis tuberculosa y tuberculosis sistmica a partir de la

SGM.
1985: Se ha incrementado la incidencia de TB sistmica 16% anual.
Epidemia de VIH (TB puede ser una de las primeras manifestaciones de la enfermedad)
La incidencia de tuberculosis en estos pacientes es hasta 500 veces la registrada en la
poblacin en general.

En pases en desarrollo la incidencia sugiere que su frecuencia es 25% mayor que en

EU.

Meningitis tuberculosa

Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.

Ms frecuente edad peditrica (12 meses y los 4 aos) (50% casos) (Mxico).
Mortalidad 14- 34%.
Puede englobarse dentro de la pobreza.
Predomina en los estratos socioeconmicamente dbiles.

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria responsable de la mayor cantidad de
casos de tuberculosis en el mundo. Robert Koch.

Bacilos aerobios inmviles, acido alcohol resistentes.

Intracelular
Impide la fusin del fagosoma con el lisosoma.
El fagosoma se fusiona a otras vesiculas intracelulares para facilitar el acceso del
patgeno a nutrientes y su proceso de replicacin intravacuolar.

Macrofagos: TNF alfa, IL12.. (+)NK y TH1: INF gamma. (+) Macrofagos

[ bacteriana ] alta: necrosis tisular

Granuloma: Macrofagos alveolares, las clulas epiteloides y las clulas gigantes

de Langhans con las micobacterias intracelulares forman el ncleo central de una
masa necrtica que se rodea de una pared densa de clulas CD4, CD8, NK Y Mc.

Destruccin del bacilo

Bacilo protegido por la fibrina

Patogenia
Mycobacterium tuberculosis. Excepcionalmente Mycobacterium bovis o
Mycobacterium fortuitum. La aparicin de SIDA ha incrementado los casos.
La meningitis puede ocurrir como un suceso terminal en los casos de
tuberculosis miliar o como parte de la tuberculosis generalizada con un
solo foco (tuberculoma en el encfalo)
Rich
1. Siembra bacteriana de las meninges y las regiones debajo de la piamadre del
encfalo con formacin de tuberculos, que se mantienen inactivos
2. Rotura de de uno o ms de estos tuberculos y liberacin de las bacterias hacia el
espacio subaracnoideo.
3. La gravedad de la MTB depende del nmero de bacilos, su virulencia y la
inmunidad del huesped.

Datos patolgicos (Morfologa)

Tubrculos blancos, definidos y pequeos sobre la base de los hemisferios cerebrales y

en menor medida en las con convexidades.
El espacio subaracnoideo contiene un exudado gelatinoso, obliterando las cisternas y
englobando a los nervios craneales.
En comparacin, las convexidades se afectan poco, tal vez por que la hidrocefalia
acompaante obstruye el espacio subaracnoideo cerebral.

Datos patolgicos (Morfologa)

Desde el punto de vista microscpico:
Tubrculos menngeos: zona central de necrosis caseosa rodeada de clulas epiteloides,
clulas gigantes, linfocitos, clulas plasmticas, algunos PMN y tejido conectivo.
Vasculitis con compromiso arterial y venoso
Endarteritis obliterante : infiltrado y engrosamiento de la intima de las arterias.
Lesiones isqumicas e infartos. Territorio A. carotidea.. Cerebral media
pendimo y plexos coroideos tachonados de tuberculos. El exudado rodea la ME.
No solo se circunscribe a espacio subaracnoideo, abarca piamadre y el epndimo e invade
en encfalo subyacente, por ellos el trastorno es una una meningoencefalitis.

Datos patolgicos (Morfologa)

Los pares craneales se afectan con frecuencia por el exudado inflamatorio en su

trayectoria por el espacio subaracnoideo.
En los casos de larga evolucin, puede desarrollarse una aracnoiditis adhesiva
fibrosa densa en la base del encfalo.
Otra manifestacin de la enfermedad es el desarrollo de una masa
intraparenquimatosa circunscrita: tuberculoma; que puede asociarse a menngitis y
producir un efecto de de masa significativo.

FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TB

M.
tuberculosis

Espacio
subaracnoideo
Predileccin exudado
en la base
Afeccin de pares
craneales

Alteracin
del flujo
Hidrocefalia

Aparato respiratorio
Aparato digestivo
Piel
Otros

Foco
caseoso

Arterias

Infartos

95%
Diseminacin
Linfohematgena

Tuberculoma
Absceso cerebral
Leptomeninges
Meningitis TB

Aspectos clnicos

Manifestaciones iniciales
Fiebre de bajo grado
Malestar general
Cefalea (mitad de los casos)
Letargo
Confusin
Cuello rgido (75%) Kernig y Brudzinski

Sntomas evolucionan con menor rapidez que una bacteriana 1 a 2 semanas o

ms.

Nios y lactantes:

Apata
Irritabilidad
Vmito
Convulsiones
La rigidez puede o no ser evidente.

Aspectos clnicos

Signos de ataque a pares craneales

Parlisis oculares con menor frecuencia
de la cara y sordera.

Papiledema
Dficit neurologico focal de inicio rpido
causado por un infarto hemorrgico con
manifestaciones de HIC o si.

Estudios de laboratorio

Puncin lumbar antes de antibiticos

LCR
Cristalino, Xantocrmico
Presin elevada
50-500 leucocitos Inicio: PMN y linfocitos iguales, ya despus linfocitos.
Pleocitosis .
Protenas elevadas 100-200 mg/ 100ml
La glucosa se reduce a concentraciones menores de 40 mg/100ml pero
no tan bajos como en la piogena
Na y Cl en suero y Cl en LCR disminuidos : secrecin inapropiada de ADH
o un cuadro addisoniano de TB Suprarrenal.
Nocardia, Aspergilus y Actinomyces

Estudios de laboratorio

Pruebas cutneas a las tuberculosis

Nios con meningitis tuberculosa 85%
Tasa ms baja en adultos con SIDA o sin l 40-60%

Identificacin de bacilos en frotis del sedimento del LCR teido por mtodo de Ziehl
Neelsen.
Tcnicas apropiadas de cultivo del bacilo. Lowenstein-Jense .
3- 4 semanas se ve crecimiento.
PCR

TC/ RM
TC
En pacientes que muestren elevacin de la presin intracraneana, hidrocefalia o dficit
neurolgicos focalizados .
Reconocimiento de tuberculomas

RM o angiografia-tomografa computadorizada
Demostrar el cuadro oclusivo por grunulomatosis arterial del circuito de Willis y ramas
primarias.

TC/ RM
TC
Al inicio se manifiesta como obliteracin basal y de las cisuras de Silvio, por el
exudado purulento y proceso inflamatorio, que se identifica como una densidad similar
al parnquima cerebral.
Engrosamiento dural en placa, as como calcificaciones en la base.
Posterior a la administracin de contraste se demuestra captacin anormal, incluso
aos despus del tratamiento.
Tuberculomas: isodensos, hiperdensos o heterogeneos.

TC/ RM

RM
En las imagnes dependientes de T1 se identifica obliteracin de las cisternas basales
con intensidad al parenquima cerebral.
La identificacin de proceso inflamatorio se hace evidente posterior al contraste.
Los tuberculomas se manifiestan hipointensos durante las secuencias dependientes de
T1 y T2 con edema hiperintenso perilesional durante esta ltima.

Meningitis tuberculosa serosa

Meningitis autolimitada
Pleocitosis modesta
Protenas elevadas o sin alteraciones
Glucosa sin alteracin
Cefalea, letargo, confusin y leves signos meningeos.

Tuberculomas

Lesin tumoral de tejido de granulacin tuberculoso que se forman en el parnquima

del encfalo.
A veces mltiples
2-12mm
Los grandes: sntomas de enfermedad focal.
Periventriculares: hidrocefalia
LCR similar a meningitis tuberculosa serosa

Mieloradiculitis

Bloqueo raqudeo por compresin de races

espinales
Signos de las columnas posteriores y laterales
Puede aparecer acompaada de osteomielitis
tuberculosa raqudea con compresin medular
por un absceso epidural, una masa de tejido de
granulacin (paraplejia de Pott), que comprime
cuerpos vertbreles y hace una deformacin
ciftica torcica o lumbare.

Diagnostico diferencial

Meningitis purulenta modificada

Encefalitis viral
Encefalopata por plomo
Toxoplasmosis
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis

Criptococosis
Cisticercosis
Listeriosis

Tratamiento

Isoniazida (INH)
Rifampicina (RMP)
Etambutol (EMB)
Etionamida(ETA)
Pirazinamida (PZA)
Todos tienen capacidad de atravesar la barrera hematoenceflica

Tratamiento primario acortado

Fase Intensiva:
Frmacos
Rifampicina
Isoniacida
Pirazinamida
Etambutol (a)
Fase de sostn:

Frmacos
Isoniacida
Rifampicina

Diario, de lunes a sbado, hasta completar 60 dosis

Administracin en una toma
Dosis
600 mg
300 mg
1,500 mg a 2,000 mg
1,200 mg
Intermitente, 3 veces por semana, lunes, mircoles y
viernes, hasta completar 45 dosis
Administracin en una toma.
Dosis
800 mg
600 mg

En personas que pesen menos de 50 kg las dosis sern por kilogramo de peso en dosis mxima
y con frmacos en presentacin separada, como se indica en la Tabla

Corticosteroides

En personas cuya vida este amenazada por el bloqueo subaracnoideo o elevacin de

la presin intracraneal y obligadamente junto antituberculosos.
Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego prednisona de 0.5 a 1
mg/kg/da a completar de 3 a 6 semanas.
Derivacion quirrgica de LCR
Tratamiento sintomtico y general que incluye desequilibrio hidroelectroltico, control
del edema cerebral con diurticos tipo manitol y furosemida y tratamiento de las
convulsiones con diacepam.

Pronstico
1. Edad del paciente. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras.
2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar tratamiento.
3. La severidad de la hipertensin intracraneana, la cual llega a ser grave hasta en un
30% de los casos de ellos. Y la mayora requieren derivacin de LCR
Entre el 20 y 30% de sobrevivientes manifiesta secuelas neurolgicas residuales:
Alteracin de la funcin intelectual
Trastornos Psiquitricos
Trastornos visuales y oculomotores
Sordera y hemiparesia.