PATOLOGA GENERAL

C.D. SILVIA SNCHEZ MUOZ

Visin global de los temas a

desarrollar:
GENERALIDADES DE LA PATOLOGA
LESIN Y MUERTE CELULAR
INFLAMACIN AGUDA Y CRNICA
MEDIADORES DE LA INFLAMACIN
RENOVACIN Y REPARACIN CELULAR
TRANSTORNOS HEMODINMICOS
TRANSTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO
NEOPLASIAS
TRANSTORNOS CONGNITOS DEL DESARROLLO
TRANSTORNOS DEL CRECIMIENTO ADQUIRIDOS
TRANSTORNOS DE DIFERENCIACIN CELULAR

SISTEMA DE EVALUACIN:
EL SISTEMA DE CALIFICACIN ES VIGESIMAL DE CERO (0) A VEINTE(20)
Y ONCE (11) ES LA NOTA APROBATORIA MNIMA. LA FRACCIN 10.5 o
MAS SON EQUIVALENTES A 11 EN EL PROMEDIO FINAL.
LA ASISTENCIA A CLASES ES OBLIGATORIA:

INASISTENCIA EN UN 30% LO INHABILITA PARA EL EXAMEN FINAL Y

SE LE CONSIDERA NSP
LA EVALUACIN PRCTICA ES PERMANENTE Y SEMANAL.
PONDERACIN ES DE 50% TEORIA Y 50% PRCTICA
LA NOTA DE TEORA SE DIVIDIR EN 30% POR EL PROMEDIO DE LAS
EVALUACIONES SEMANALES Y 70% POR EL PROMEDIO DE LA 1RA, 2DA Y
3RA EVALUACIN PRINCIPAL DEL CURSO.

TEMAS DE EXPOSICIN:
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
ENFERMEDADES

DE LOS VASOS SANGUNEOS

DEL CORAZN
DE LOS HEMATES
DE LOS LEUCOCITOS
DEL APARATO RESPIRATORIO
DE LA CABEZA Y CUELLO
DEL APARATO GASTROINTESTINAL
DEL HGADO, LA VA BILIAR Y EL PNCREAS
DEL RION Y VAS URINARIAS INFERIORES
DEL APARATO GENITAL MASCULINO
DEL APARATO GENITAL FEMENINO

DEFINICIN DE PATOLOGA
Literalmente:
ES EL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD
Disciplina:

Prctica clnica

Implica la investigacin de:

Ciencia Bsica
SIGNOS Y SINTOMAS
ETIOLOGA
PATOGENIA

LOS PATLOGOS UTILIZAN:

TCNICAS MOLECULARES
BIOQUMICOS
Para
TCNICAS MICROBIOLGICAS
comprender ESTRUCTURALES Que se
los cambios FUNCIONALES producen en
TCNICAS INMUNOLGICAS

CLULAS
TEJIDOS
RGANO
S

Para obtener los DXs y guiar el tratamiento, los patlogos identifican los
cambios en el aspecto macroscpico o microscpico (morfologa) de las
clulas y los tejidos y las alteraciones bioqumicas en los lquidos orgnicos.

Visin general de las respuestas

celulares al estrs y a los estmulos
nocivos

1.
2.
3.
4.
5.

HIPOXIA
AGENTES FSICOS
QUMICOS
INFECCIONES
CAMBIOS
INMUNOLGICOS

Estrs,
aumento de
la demanda

CLULA NORMAL Estmulo lesivo

HOMEOSTASIS
(medio intracelular)

Respuestas adaptativas:
ADAPTACI
HIPERTROFIA
N
HIPERPLASIA
Incapacidad para adaptarse
Nuevo estado
de
ATROFIA
Equilibrio preserva
METAPLASIA
Viabilidad y funcin
Clulas
vuelven a
su
estado
basal
estable

LESIN
CELULAR
REVERSIBLE

LESIN
CELULAR

ALTERACION
ES
SUBCELULA
RES
Punto de irreversibilidad

NECROSIS
COAGULACIN
LIQUEFACCION

APOPTO
SIS

FISIOLGICO
PATOLGICO

Causas de la injuria celular

Hipoxia o isquemia
Agentes qumicos
y frmacos

Agentes
inmunolgicas

Desequilibrios
nutricionales

CELULA

Agentes infecciosos

Otros

Agentes fsicos
Trastornos genticos

ADAPTACIONES CELULARES AL
ESTRS
SON CAMBIOS REVERSIBLES EN EL :
NMERO,
TAMAO,
FENOTIPO,
ACTIVIDAD METABLICA
O FUNCIONES DE LAS CLULAS EN RESPUESTA A
LOS CAMBIOS EN SUS MEDIOS AMBIENTALES.
LAS ADAPTACIONES FISIOLGICAS SUELEN
REPRESENTAR RESPUESTAS DE LAS CLULAS A LA
ESTIMULACIN NORMAL POR HORMONAS O
SUSTANCIAS QUMICAS ENDGENAS (P.EJ.,

ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRS

HIPERTROFIA
ES UN AUMENTO DE TAMAO DE LAS CLULAS, LO
QUE D LUGAR A UN INCREMENTO DEL TAMAO
DEL RGANO (MAYOR CANTIDAD DE PROTENAS
ESTRUCTURALES Y ORGANELAS).
PUEDE SER PATOLGICA O FISIOLGICA
CAUSADA POR UNA MAYOR DEMANDA FUNCIONAL
O POR UNA ESTIMULACIN HORMONAL
ESPECFICA.

miento fisiolgico masivo del tero durante el embarazo se produce como consecuencia de una
o e hiperplasia del msculo liso estimuladas por los ESTRGENOS.

UTERO GRVIDO

HIPERTROFIA FISIOLGICA .

CLULAS MUSCULARES LISAS, RECHONCHAS, HIPERTRO

DEL TERO GRVIDO.

ULAS MUSCULARES ESTRIADAS, TANTO EN EL MSCULO ESQUELTICO COMO EN EL CORAZN, P

LO HIPERTROFIA EN RESPUESTA A UN AUMENTO DE LA DEMANDA PORQUE EN EL ADULTO TIEN
AD LIMITADA PARA DIVIDIRSE.

LEVANTADOR DE PESAS ENTUSISTA PUEDE LLEGAR A DESARROLLAR UN FSICO TORNEADO SLO POR HIPE
LAS CLULAS MUSCULARES ESQUELTICAS INDIVIDUALES INDUCIDAS POR UN AUMENTO DE TRABAJO.

ROFIA CELULAR PATOLGICA: AUMENTO DE VOLUMEN CARDACO QUE SE PRODU

PERTENSIN O VALVULOPATA ARTICA

EL MIOCARDIO SOMETIDO A
UNA MAYOR CARGA
PERSISTENTE COMO EN LA
HIPETENSIN O CON UNA
VLVULA ESTENTICA, SE
ADAPTA SUFRIENDO UN
PROCESO DE HIPERTROFIA
PARA GENERAR LA MAYOR
FUERZA CONTRCTIL
REQUERIDA.

SI EL AUMENTO DE LA DEMANDA NO SE VE ALIVIADO, O SI EL MIOCARDIO SE VE SOMETIDO A

UNA DISMINUCIN DEL FLUJO SANGUNEO (ISQUEMIA) POR UNA ARTERIA CORONARIA
OCLUIDA, LAS CLULAS MUSCULARES PUEDEN SUFRIR LESIN.

ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRS

HIPERPLASIA

SE PRODUCE HIPERPLASIA SI LA POBLACIN CELULAR ES CAPAZ DE REPLICACIN;

PUEDE PRODUCIRSE HIPERTROFIA Y CON FRECUENCIA EN RESPUESTA A LOS MISMOS
ESTMULOS.
PUEDE SER FISIOLGICA O PATOLGICA.

FISIOLGICA: HIPERPLASIA HORMONAL

HIPERPLASIA COMPENSADORA
PATOLGICA: ESTIMULACIN EXCESIVA DE TIPO HORMONAL O
FACTORES DE CRECIMIENTO
POR INFECCIONES VRICAS

HIPERPLASIA FISIOLGICA DE TIPO HORMONAL:

PROLIFERACIN DEL EPITELIO GLANDULAR DE LA
MAMA FEMENINA EN LA PUBERTAD Y DURANTE EL
EMBARAZO

HIPERPLASIA FISIOLGICA DE TIPO

COMPENSADORA:

CUANDO SE REALIZA UNA RESECCIN PARCIAL DEL HGADO, LA

ACTIVIDAD MITTICA EN LAS CLULAS RESTANTES COMIENZA
YA A LAS 12 HORAS , RESTABLECIENDO A LA LARGA EL PESO
NORMAL DEL HGADO.
LOS ESTMULOS PARA LA HIPERPLASIA EN ESTE MARCO SON
FACTORES DE CRECIMIENTO POLIPPTIDICOS PRODUCIDOS POR
LOS HEPATOCITOS REMANENETES, AS COMO POR CLULAS NO

HIPERPLASIA PATOLGICA POR ESTIMULACIN

EXCRESIVA DE TIPO HORMONAL:

Despus de un perodo menstrual normal hay un brote de proliferacin epitelial uterina que
normalmente se halla regulada de modo muy ajustado, estimulada por hormonas hipofisiarias y
estrgenos ovricos e inhibida por la progesterona. SIN EMBARGO SI SE ALTERA EL EQUILIBRIO
ENTRE EL ESTRGENO Y LA PROGESTERONA, SE PRODUCE UNA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL,
causa comn de sangrado menstrual anormal.

HIPERPLASIA PATOLGICA POR

infecciones vricas:

LOS PAPILOMAS VIRUS CAUSAN VERRUGAS CUTNEAS Y LESIONES EN LAS MUCOSAS COMPUESTAS
DE MASAS DE EPITELIO HIPERPLSICO . AQU LOS FACTORES DE CRECIMIENTO PUEDEN ESTAR
PRODUCIDOS POR EL VIRUS O POR LAS CLULAS INFECTADAS .
LA HIPERPLASIA PATOLGICA CONSTITUYE UN SUELO FRTIL, EN EL QUE, A LA LARGA, PUEDE
SURGIR LA PROLIFERACIN CANCEROSA

ATROFIA

SE CONOCE COMO ATROFIA LA REDUCCIN EN EL TAMAO DE LA CLULA POR LA

PRDIDA DE SUSTANCIA CELULAR.
CUANDO SE HALLA AFECTADO UN NMERO SUFICIENTE DE CLULAS, EL TEJIDO O EL
RGANO ENTERO DISMINUYE DE TAMAO, VOLVIENDOSE ATRFICO.
AUNQUE LAS CLULAS ATRFICAS PUEDEN TENER UNA FUNCIN DISMINUIDA, NO
ESTN MUERTAS.
CAUSAS:
DISMINUCIN DE LA CARGA DE TRABAJO
PRDIDA DE INERVACIN
DISMINUCIN DE LA IRRIGACIN
NUTRICIN INADECUADA
PERDIDA DE LA ESTIMULACIN ENDOCRINA
ENVEJECIMIENTO (ATROFIA SENIL)

 LA ATROFIA ES EL RESULTADO DE UNA DISMINUCIN DE LA SNTESIS DE PROTENAS Y DE UN

AUMENTO DE LA DEGRADACIN DE PROTENAS EN LAS CLULAS.
DISMINUYE LA SNTESIS DE PROTEINAS POR UNA REDUCCIN DE LA ACTIVIDAD METABLICA.
LOS CAMBIOS CELULARES EN LA ATROFIA CELULAR FISIOLOGICA Y PATOLOGICA SON
SIMILARES, Y REPRESENTAN UNA RETIRADA DE LA CLULA A UN MENOR TAMAO EN EL QUE
LA SUPERVIVENCIA ES AN POSIBLE; SE LOGRA UN NUEVO EQUILIBRIO ENTRE EL TAMAO
CELULAR Y LA DISMINUCIN DE LA IRRIGACIN, NUTRICIN O ESTIMULACIN TROFICA.

METAPLASIA
LA METAPLASIA ES UN CAMBIO REVERSIBLE EN EL QUE
UN TIPO DE CLULA ADULTA (EPITELIAL O
MESENQUIMATOSA) ES SUSTITUIDO POR OTRO TIPO DE
CLULA ADULTA.
EN ESTE TIPO DE ADAPTACIN CELULAR, LAS CLULAS
SENSIBLES A UN ESTRS PARTICULAR SON SUSTITUIDAS
POR OTROS TIPOS CELULARES MS CAPACES DE
RESISTIR EL AMBIENTE ADVERSO.
LA METAPLASIA SURGE POR UNA REPROGRAMACIN
GENTICA DE LAS CLULAS MADRE MS QUE POR
TRANSDIFERENCIACIN DE LAS CLULAS YA
DIFERENCIADAS.

EN EL EPITELIO RESPIRATORIO EN LOS

HABITUADOS A FUMAR CIGARRILLOS SE
PRODUCE UNA METAPLASIA EPITELIAL .
LAS CLULAS DEL EPITELIO COLUMNAR CILIADAS
NORMALES DE TRQUEA Y BRONQUIOS SON
SUSTITUIDAS FOCALMENTE O AMPLIAMENTE POR
CLULAS EPITELIALES ESCAMOSAS
ESTRATIFICADAS .

Metaplasia de epitelio columnar (izquierda) a epitelio escamo

so (derecha) en un bronquio, mostrada (A) esquemticamente y
(B) histolgicamente.

NO SIEMPRE SE PRODUCE METAPLASIA EN LA

DIRECCIN DEL EPITELIO COLUMNAR A
ESCAMOSO , EN EL REFLUJO GSTRICO
CRNICO, EL EPITELIO ESCAMOSO
ESTRATIFICADO NORMAL DE LA PARTE INFERIOR
DEL ESFAGO PUEDE SUFRIR UNA
TRANSFORMACIN METAPLSICA A EPITELIO
COLUMNAR DE TIPO GSTRICO O INTESTINAL.

VISIN GENERAL DE LESIN Y

MUERTE CELULARES
SE PRODUCE LESIN CELULAR CUANDO LAS CLULAS
SON SOMETIDAS A ESTRS DE MODO TAN INTENSO
QUE YA NO SON CAPACES DE ADAPTARSE O CUANDO
SON EXPUESTAS A AGENTES INHERENTEMENTE
DAINOS O SUFREN ANOMALAS INTRNSECAS.

DIFERENTES ESTMULOS LESIVOS

AFECTAN A VARIAS VAS
METABLICAS Y ORGANELAS
CELULARES.
LA LESIN PUEDE PROGRESAR A
TRAVS DE UN ESTADIO REVERSIBLE
Y CULMINAR EN LA MUERTE
CELULAR.

 MUERTE CELULAR:
CON UN DAO CONTINUADO, LA LESIN SE VUELVE
IRREVERSIBLE, Y EN ESTE MOMENTO LA CLULA YA NO SE
PUEDE RECUPERAR Y MUERE.
HAY 2 TIPOS DE MUERTE CELULAR:
NECROSIS Y
APOPTOSIS
ESTAS DIFIEREN EN SU MORFOLOGIA, MECANISMOS Y
FUNCIONES EN LA ENFERMEDAD Y FISIOLOGIA

Causas de lesin celular

1) PRIVACIN DE OXGENO:
)La hipoxia,o deficiencia de oxigeno, interfiere con la respiracin oxidativa aerobia y
es una causa importante y comn de lesin y muerte celular.
)Debe distinguirse de la Isquemia, que es una perdida de la irrigacin en un tejido
debida a dificultad en el flujo arterial o a disminucin del drenaje venoso.
2) AGENTES QUMICOS:
) Insecticidas, CO, asbestos y estmulos sociales como el etanol, medicamentos, etc
3) AGENTES INFECCIOSOS:
)Virus submicroscpicos hasta tenias de 1m de longitud,rickettsias, bacterias, hongos
y protozoos.

4) REACCIONES INMUNOLGICAS: Reacciones autoinmunitarias frente a los propios

tejidos y reacciones alrgicas frente a sustancias ambientales en individuos
genticamente suceptibles.
5) DEFECTOS GENTICOS: LOS DEFECTOS GENTICOS PUEDEN DAR LUGAR A CAMBIOS
PATOLGICOS TAN NOTABLES COMO LAS MALFORMACIONES CONGNITAS
ASOCIADAS AL Sndrome de Down o tan sutiles como la sustitucin de un nico
aminocido en la hemoglobina S, que da lugar a la anemia de clulas falciformes.
6) DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES: Insuficiencia proteicocalricos, deficiencias
vitamnicas, exceso en la nutricin, alimentos ricos en grasas animales.
7) AGENTES FSICOS: Traumatismos, temperaturas extramas, radiacin, choque
elctrico y cambios en presin atmosfrica.
8) ENVEJECIMIENTO: LA SENESCENCIA CELULAR LLEVA A ALTERACIONES EN LAS
CAPACIDADES replicativas y de reparacinde las clulas individuales y de los tejidos.

NECROSIS
La necrosis es un proceso patolgico de
muerte celular pasivo, el cual
generalmente ocurre en respuesta a
factores txicos externos, como es la
inflamacin, isquemia o dao toxico,
que no se presentan bajo condiciones
fisiolgicas.

La necrosis es caracterizada por:

hinchamiento de la mitocondria
ruptura temprana de la membrana

plasmtica
dispersin de cromatina
rpida destruccin de la estructura celular.

Proceso inflamatorio

NECROSIS
El Patrn de degradacin del tejido:
Cubre las clulas contiguas
Bordes mal definidos
Muchas clulas son involucradas en el rea afectada
Hay una marcada respuesta inflamatoria

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

INFARTO RENAL

NECROSIS
Procesos Nucleares de la Necrosis
Picnosis
Cariolisis
Cariorrexis

NECROSIS
PICNOSIS:
Condensacin del
material del ncleo
celular en forma de una
masa slida teida de
color oscuro en una
clula moribunda.

Cariolisis:
Disolucin del ncleo
celular. Se produce de
forma normal, tanto en
forma de necrobiosis
como durante la
generacin de nuevas
clulas durante la mitosis
y la meiosis.

NECROSIS
Cariorrexis
Fragmentacin de la
cromatina y su
distribucin por el
citoplasma, como
resultado de la
desintegracin nuclear.

NECROSIS
Tipos de necrosis
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis caseosa
Necrosis grasa
Necrosis gangrenosa

NECROSIS COAGULATIVA
NECROSIS POR COAGULACIN:
Implica la preservacin del perfil basico de la clula
coagulada durante al menos unos das. Existe acidosis
intranuclear que desnaturaliza las protenas enzimaticas
y estructurales bloqueando la proteolisis celular.
El proceso de necrosis coagulativa, con preservacin de
la arquitectura celular general, es caracterstico de la
muerte hipoxica en todas las clulas excepto en el
cerebro.

NECROSIS LICUEFACTIVA
La necrosis licuefactiva es caracterstica de las infecciones
bacterianas focales y ocasionalmente de las infecciones por hongos.
Cualquiera que sea su patogenia la licuefaccin digiere de forma
completa las clulas muertas.
El resultado final es la transformacin del tejido en una masa liquida
viscosa.
Si el proceso es por inflamacin aguda el material suele ser
amarillento de aspecto cremoso (pus)
Aunque la necrosis GANGRENOSA no representa un patrn de muerte
celular diferente, suele usarse en la practica clnica quirrgica.

Pie diabtico

NECROSIS CASEOSA
Es una forma especifica de necrosis coagulativa que se
encuentra con mayor frecuencia en focos de infeccion
tuberculosa.
El termino caseoso deriva de su aspecto macroscopico
(blanca parecida a el queso)
El foco necrotico aparece como restos granulares
amorfos que parecen estar compuestos por clulas
coaguladas, fragmentadas, encerradas dentro de un
borde inflamatorio, definido como reaccin
granulomatosa.

NECROSIS GRASA
reas focales de destruccin grasa
No es un patrn especifico de necrosis.
Generalmente es debido a liberacion de enzimas
pancreticas que actan sobre las membranas de la
clulas grasas de la cavidad abdominal.
Los cidos grasos se combina con calcio para formar
reas blancas de aspecto de gis (saponifacion de la
grasa).

APOPTOSIS

APOPTOSIS.
En griego antiguo apoptosis:
acto de caer.

Apoptosis: acto de caer, como las hojas de los

rboles en el otoo

APOPTOSIS

Para cada estructura viviente, hay

un tiempo de vivir y un tiempo de
morir.

APOPTOSIS

Es un proceso celular genticamente controlado

por el que las clulas inducen su propia muerte.

Otras denominaciones:

mecanismo programado de muerte celular

muerte celular programada

muerte programada de la clula

muerte fisiolgica o programada

proceso de suicidio celular

suicidio celular

LA MUERTE CELULAR ES UN
FENOMENO FRECUENTE EN EL
DESARROLLO EMBRIONARIO, PARA
ELIMINAR TEJIDOS PROVISORIOS,
REMOVER CELULAS SUPERFLUAS;
SE PRODUCE TAMBIEN EN EL
ORGANISMO ADULTO PARA
REMOVER CELULAS INNECESARIAS,
DAADAS, ENVEJECIDAS,
REDUNDANTES O
POTENCIALMENTE PELIGROSAS,

Frecuentemente se describe como "suicidio

celular.
Es un proceso irreversible.
Puede ser considerada opuesta a la muerte
celular por necrosis.
Lo distintivo: Control que ejercen las
clulas sobre su propio destino, cuando
"deciden" seguir el camino apopttico.

PARTICIPACION EN:
Homeostasis del organismo.
Desarrollo embrionario
En situaciones patolgicas.

John Kerr denomin la apoptosis inicialmente

como "shrinkage necrosis" (necrosis contrada).
Sus observaciones iniciales las realiz
en clulas hepticas muertas en
estudios de lesin heptica aguda en
ratas (1965).
Posteriormente la renombr
como "apoptosis.

John Kerr
Kerr y col., estudiaron organelos en clulas neoplsicas,
detectando por m.e. que muchas clulas desaparecan en los
cultivos (1972).

John Kerr y sus colaboradores: Alastair Currie y

Andrew Wyllie.
Describieron los cambios morfolgicos de la
apoptosis comparndola con la necrosis; en artculos
publicados durante los 70s y los 80s.
Reportaron que la apoptosis ocurre en un amplio grupo
de estados fisiolgicos y patolgicos.
Describieron el rol de la apoptosis en la
embriognesis, espermatognesis, cncer, y en la
remodelacin de los tejidos durante la regresin
funcional.

Apoptosis como proceso necesario para el desarrollo:

Ej:
La remocin del tejido que se encuentra entre los dedos en el
feto.
El desprendimiento del endometrio al comienzo de
menstruacin ocurre por apoptosis.
En el estado puerperal, la involucin uterina
La formacin de sinapsis entre las neuronas del cerebro
requiere que las clulas sobrantes sean eliminadas y este
proceso ocurre por apoptosis.

La apoptosis es necesaria para destruir clulas que

representan un riesgo para la integridad de
organismo.
Ej:
Clulas infectadas con virus.
Los linfocitos T citotxicos destruyen las clulas
infectadas por virus mediante la induccin de la apoptosis.
Celulas con DNA mutado
La radioterapia y la quimioterapia del cncer inducen
apoptosis en algunos tipos de clulas cancerosas.

Caractersticas generales
Proceso apopttico -----

"suicidio celular.

Es un proceso irreversible.

Puede ser considerada opuesta a la necrosis.

En la apoptosis existe el control de la misma

sobre su propio destino.
Condensacin del citoplasma y ncleo.
Fragmentacin celular en cuerpos apoptticos.
Degradacion de la cromatina en fragmentos
grandes y posteriormente en fragmentos mas
pequeos.

clula

APOPTOSIS

retraccin citoplasmtica.
condensacin de la cromatina.
ausencia de inflamacin.

APOPTOSIS

Condensacin de la cromatina.
Fragmentacin del ncleo.
Formacin y fagocitosis de cuerpos apoptticos.

NECROSIS

APOPTOSIS

Caractersticas morfolgicas
Prdida de la integridad de
Deformacin de la memb. sin
membrana.
prdida de integridad .
Floculacin de la cromatina.
Dilatacin de la clula y lisis.
No hay formacin de
vesculas, lisis completa.
Desintegracin (dilatacin).
de organelas

Agregacin de la cromatina
en la memb. nuclear interna.
Condensacin y/o reduccin
celular.
Formacin de vesculas
limitadas por membrana
(cuerpos apoptticos).
No hay desintegracin de
organelas y permanecen
intactas .

NECROSIS

APOPTOSIS

Significado fisiolgico

Muerte de grupos de clulas

Originada por estmulos no
fisiolgicos

Muerte de clulas individuales

Inducida por estmulos
fisiolgicos

Fagocitosis por macrfagos. Fagocitosis por clulas

adyacentes o macrfagos
Respuesta inflamatoria
significativa

No respuesta inflamatoria

MECANISMO
DADO QUE LA APOPTOSIS ACTUA COMO
OPONENTE A LA MITOSIS, ES MUY
IMPORTANTE SU RELACION CON EL
CICLO CELULAR
Ciclo celular-fases:
1. Mitosis
2. Fase de control celular
G1
3. Sntesis de ADN y
4. Fase de control G2.

 LA APOPTOSIS PUEDE INICIARSE EN EL TERCIO

FINAL DE G1 PARA IMPEDIR QUE LA CELULA

DAADA INGRESE A LA FASE DE SINTESIS DE
MANERA QUE LAS MUTACIONES NO SE
REPRODUZCAN DURANTE LA REPLICA DEL ADN
INGRESANDO ASI A LA ESPECIE.
O EN FASE G2, PARA IMPEDIR QUE LAS CELULAS

QUE NO HAYAN LLEGADO A LA MADUREZ ENTREN

EN MITOSIS.

EL GUARDIAN DEL GENOMA P53

El gen P53 se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 y
codifica una protena nuclear.
Resulta esencial para inducir la respuesta de la clula ante el
dao del ADN, deteniendo el ciclo celular en caso de mutacin.
El gen P53 es un gen supresor tumoral, que por lo tanto,
desempea un papel importante en apoptosis y control del ciclo
celular.
P53 defectuoso podra permitir que clulas anormales proliferen
dando como resultado cncer.
( aprox. Alrededor de un 50% de todos los tumores humanos contienen mutaciones en
P53)

APOPTOSIS
INSUFICIENTE
CANCER

APOPTOSIS
EXCESIVA
SIDA

Carcinomas con mutacion de p53.

Tumores hormonodependientes.

ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS

ENFERMEDADES
AUTOINMUNES

LESIONES ISQUEMICAS
(ACV- INFARTO DE MIOCARDIO)

Lupus eritematoso sistmico

INFECCIONES VIRALES
Herpesvirus

ENFERMEDADES DEL
HIGADO (inducidas por toxinas)

Cncer
El cncer se define como una proliferacin celular
excesiva y la prdida de la capacidad de las clulas para
morir.
En ms de la mitad de los tumores slidos del pulmn,
mama y colon, el gen que codifica la protena p53 se
encuentra inactivo.
No se puede iniciar el proceso de muerte celular
programada y el tumor crece indiscriminadamente.

Apoptosis en las clulas

epidrmicas despus de
exposicin a radiacin
ultravioleta

APOPTOSIS

La exposicin a la radiacin ultravioleta (UV) de la luz solar es un factor que

promueve e inicia el desarrollo de cncer de piel.
La radiacin estimula la cascada de la apoptosis dependiente de p53 en los
queratinocitos cuyo ADN ha sido lesionado, un mecanismo homeosttico que
erradica las clulas precancerosas de la piel y ha sido denominado correccin
celular (cellular proofreading). (Science, agosto 6, 1999) .

Ca epidermoide
moderadamente
diferenciado

BIBLIOGRAFIA
Investigacion y Ciencia, Temas 11: Biologa del
envejecimiento, Richard Weindruch, pag. 87-88.
Apunte de Biologa General y Celular (Facultad de
Ciencias Exactas y Naturales y Agrimensura; UNNE
2003)
Molecular Biology of Cell. 2 edicion. Edit. Garland.
Biologia general y molecular. De Robertis Edit. El
Ateneo.
Wikipedia,sitio en internet, www.wikipedia.com