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BRONQUIAL
ASMA
BRONQUIAL
Se considera como un sndrome inflamatorio de las vas areas,
de caracterstica crnica, donde interviene el sistema inmune y
los mediadores de la inflamacin, se condiciona por parte gentica y
cursa con hiperrespuesta bronquial, as como una obstruccin
variable al flujo areo, total o parcial reversible.
Se caracteriza por
respiratorias, disnea,
otros.
sibilancias
tos, entre
CRNICA
OBSTRUCCIN
INFLAMATORIA
EPIDEMIOLOGIA
Afecta a casi 100 millones de personas en el mundo.
Frecuencia aproximada de 10 a 12% en adultos.
Frecuencia en nios es de aproximadamente 15 %.
Es muy frecuente antes de los 3 aos de edad, y tiende a ser dos
veces mayor la frecuencia en nios varones que en mujeres.
1960 se observo un aumento de la mortalidad ya que estuvo ligado
al uso extendido de agonistas adrenrgicos B2 de accin corta.
Se encuentra dentro de las 10 primeras causas de consulta.
ETIOLOGIA
FACTORES
DE RIESGO
ETIOLOGIA
FACTORES GENTICOS
Trastorno polignico.
Cromosoma 5 q.
Influyen los linfocitos Th2.
Interleucinas IL(4,5,9,13) que guardan relacin con la atopia.
receptores esteroideos, B2 adrenrgicos y C4-sintetasa.
Cromosoma 19q13
Codifica el TGF-B remodelacin de la va area.
ETIOLOGIA
ATOPIA
Principal factor de riesgo para padecer asma.
Los asmticos por lo comn padecen otras
enfermedades atpicas, en particular rinitis alrgica
(80%), y dermatitis atpica (eccema).
FACTORES
GENTICOS
AMBIENTALES.
FACTORES
PATOGENIA
Procesos
de
inflamacin
y
reparacin continua, denominada
remodelacin bronquial.
Hipertrofia e hiperplasia de las
clulas bronquiales.
MECANISMOS EN EL
ASMA
Mastocito
Histamina, leucotrienos
Produccin IgE
Alergeno
linfocito B
IL-4
linfocito T
Contraccin del
msculo liso
Sntomas
inmediatos
Sibilancias
episdico
Inflamacin
EosinfiloLeucotrienos
IL-5
Sntomas
crnicos
Protenas bsicas Sibilancias
Hiperrespuesta
bronquial
MECANISMO
INFLAMATORIO
La Inflamacin de la va area, incluye una interaccin de
varios tipos clulas y mltiples mediadores de las vas
areas,
Eventualmente resultara en inflamacin bronquial y
limitacin al flujo areo. (Tos)
El patrn de inflamacin de la va area en asma, no
cambia dependiendo de la severidad, persistencia y
duracin de la enfermedad.
CELULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS
IL2
IFN
Y
IL4, IL5,
IL6, IL9,
IL13
CELULAS INFLAMATORIAS
MASTOCITOS
La activacin de mastocitos, libera mediadores de bronco constriccin (Histamina,
Leukotrienos cisteinil, prostaglandina D2)
La activacin de alrgenos, ocurre con gran afinidad a los receptores IgE y es la
mas relevante reaccin
Puede activarse por estimulo osmtico -- Broncoespasmo inducido por ejercicio
CELULAS INFLAMATORIAS
EOSINOFILOS
Incremento en el numero de eosinofilos existe en las vas areas de muchas
personas, sin embargo no todas desarrollan asma
Contienen enzimas inflamatorias, liberan citoquinas pro inflamatorias, y
leucotrienos
Numero se relaciona con la severidad del asma.
Cortico esteroides reducen eosinofilos circulantes y en la va area, con mejora
clnica importante
CELULAS INFLAMATORIAS
NEUTROFILOS
Incrementados en la va area y en esputo de personas con asma grave,
durante exacerbaciones agudas, y en la presencia de tabaquismo
La regulacin de su reclutamiento, activacin y alteracin en la funcin
pulmonar continua en estudio, pero puede influir leukotrieno B4
CELULAS INFLAMATORIAS
CELULAS DENDRITICAS
Funcionan como clulas presentadoras de antgeno, que interacciona con
los alrgenos de la superficie y luego migra a los ndulos regionales para
interactuar con las clulas regulatorias y estimular produccin de TH2 de
las clulas T
CELULAS INFLAMATORIAS
MACROFAGOS
Clulas mas numerosas en las vas areas y pueden activarse por
alrgenos con baja afinidad a los receptores IgE, para liberar mediadores
de inflamacin y citoquinas que incrementan la respuesta inflamatoria.
LT H2
Mastocito
s
CELULAS INFLAMATORIAS
RESPUESTA HIPERREACTIVA
CELULAS ESTRUCTURALES
MOLCULAS IMPLICADAS
QUIMIOCINAS
Importantes en el reclutamiento de clulas inflamatorias en la va area
Expresadas por clulas epiteliales
Eotaxina selectiva para eosinofilos
Quimoquinas derivadas de macrfagos, (MDC), Quimoquinas reguladoras de
activacin (TARC)
MOLCULAS IMPLICADAS
CITOCINAS
Modifican y dirigen la respuesta inflamatoria en asma, determinando su severidad
MOLCULAS IMPLICADAS
OXIDO NITRICO
Producido predominantemente de la accin de sintetasa NO
en las clulas epiteliales
Potente vasodilatador
MOLCULAS IMPLICADAS
INMUNOGLOBULINA E
Anticuerpo responsable de la activacin de reacciones alrgicas
Importante para la patognesis de enfermedades alrgicas y el desarrollo y
persistencia de la inflamacin
Se une a la superficie de clulas va su receptor de alta afinidad.
Los mastocitos presentan grandes cantidades de receptores IgE
Otras clulas con alta afinidad IgE (basfilos, cels dendrticas, linfocitos)
FISIOPATOLOGA
Se compone de 4 mecanismos:
Broncoconstriccin.
Edema.
Hiperreactividad.
Remodelacin.
FISIOPATOLOGA
BRONCOCONSTRICCIN.
Cuadro clnico: Sibilancias.
Contraccin a diversos estmulos:
Alrgicos,
irritantes, Neurolpticos.
Interaccin con el mastocito: Liberador
independiente
de IgE, de mediadores
(Histamina,
Leucotrienos
y
prostanglandinas).
FISIOPATOLOGA
CAMBIOS EN LA VA AREA
Edema de la VA.
Con la persistencia de la enfermedad y con la progresin de la inflamacin,
otros
factores limitan el flujo areo.
Estos incluyen: Edema e inflamacin, Hipersecrecin de moco, formacin
de
tampones mucosos.
Hiperreactividad de la VA.
Los mecanismos que influyen en la hiperreactividad de la va area son
mltiples.
Inflamacin.
Neuroregulacion disfuncional.
Cambios estructurales.
FISIOPATOLOGA
REMODELACIN DE LA VA AEREA.
En algunas personas, la limitacin al flujo de areo puede ser solo parcialmente
reversible.
Cambios estructurales permanentes y se asocia a perdida de la funcin pulmonar y
no revierten al tratamiento.
Activacin de las clulas estructurales.
DIAGNOSTICO Y
CLINICA
CLINICA
Tos , disnea ,sibilancias, opresin torcica de
predominio nocturno.
Diferentes desencadenantes.
Considerar dx de asma, ante dicho cuadro clnico y
antecedentes familiares o personales de atopia.
Al colocar el dx de asma ,este no se retira nunca.
COMO HACEMOS EL
DIAGNOSTICO DE ASMA?
HISTORIA CLINICA
EXPLORACION FISICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ESPIROMETRIA
CLASIFICACION DE GRAVEDAD
DEL ASMA
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS GENERALES EN EL
MANEJO DEL ASMA
MEDICAMENTOS EN EL
MANEJO DEL ASMA
MEDICACION Y ESTRATEGIAS
PARA EL CONTROL
MEDICACION Y ESTRATEGIAS
PARA EL CONTROL
PASOS/PELDAOS EN EL
TRATAMIENTO DE GINA
PASOS/PELDAOS DE
TRATAMIENTO DE GINA
PASO 1
PASO 2
PASO 3
PASO 4
PASO 5
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
CUANDO REFERIR AL
ESPECIALISTA
REFERIR EN CASO DE :
CUANDO REFERIR
GRACIAS
BIBLIOGRAFA
http://www.ginasthma.org/
http://www.gemasma.com/