CONFERENCIA

ACCIN ENZIMTICA EN
INTOXICACIONES

OBJETIVOS
Determinar que enzimas son
alteradas en los diferentes tipos de intoxicaciones.
Comprender las alteraciones que se
producen a nivel bioqumico.
Proponer un tratamiento adecuado en
casos de intoxicacin.

Todos los procesos profundos de

accin txica pueden resumirse en
dos grupos principales:
1
2

Afectacin de la integridad de la
estructura celular (Accin inespecfica)
Alteracin de la funcin celular
(Accin especfica).

Afectacin de la integridad
de la estructura celular
(Accin inespecfica)
Destruccin celular total
Alteracin de la membrana
Alteracin de los rganos
subcelulares

Alteracin de la funcin
celular (Accin especfica)
Modificacin de la actividad
enzimtica.
Interaccin con receptores
endgenos.
Reduccin de complejos
protectores.

Alteracin de la funcin
celular (Accin especfica)
Desacoplamiento de protenas
Transportadoras.
Trastornos de los procesos
regulatorios de membrana.
Modificaciones de la
reproduccin celular.

XENOBIOTICOS
MDICO:
URCIA MIRANDA, Silvia Paola

XENOBITICOS
Xenobitico es todo compuesto qumico que no forme parte de la
composicin de los organismos vivos.
Caractersticas:
cadenas alqulicas, anillos aromticos, halgenos, es decir son
Lipoflicos.
atraviesan con facilidad las membranas biolgicas
son excretados a baja velocidad.
se acumulan en compartimentos hidrofbicos aumentado el riego de
toxicidad.
su eliminacin requiere una transformacin previa en metabolitos
ms hidrosolubles y fcilmente excretables.

Son los procesos enzimticos a los

que se ven sometidos los
xenobiticos en el organismo
tendentes, en general, a su
eliminacin yde
neutralizacin
Reacciones

biotransformacin
Fase I: Reacciones en las que se
introducen nuevos grupos funcionales
en la molcula aumentando su
polaridad y reactividad.

Fase II: Conjugacin con

molculas endgenas de la clula,
por ejemplo. cido glucornico,
aumentando notablemente su
solubilidad.

Biotransformacin de
xenobiticos

El metabolismo de xenobiticos
por el hgado

Finalidad: aumentar la polaridad de

las molculas, introduciendo nuevos
grupos funcionales.
Finalidad: aumentar su solubilidad en
agua, inactivacin de su actividad
biolgica.

MECANISMOS DE TOXICIDAD

Saturaci
Modificacin de la actividad enzimtica
n
Inhibicin
Modificaciones de la actividad
enzimtica
Saturacin de enzimas especficas
Sobrecarga del flujo de sustrato que supera la capacidad
de las enzimas.
El sustrato alcanza niveles txicos en las clulas o en
los fluidos extracelulares.

Inhibicin enzimtica
Puede ser:
IRREVERSIBLE: especfica como es
el caso de la inhibicin de acetilcolinesterasa en organofosforados o
inespecfica como en los metales.
Ej.: plomo, arsnico, mercurio.
REVERSIBLE: Ejemplo la intoxicacin
por carbamatos.

Inhibicin enzimtica. Utilidad prctica

de su conocimiento.
Para el diagnstico:
Cuando las alteraciones
enzimticas
son muy bien conocidas;
pueden ser
utilizadas como marcador
biolgico
en la fase subclnica.
Ej. Intoxicacin por plomo

INTOXICACIN POR
CIANURO

Lo encontramos en forma de gas, como cido cianhdrico, gas incoloro.

El cianuro proviene de la combustin a altas temperaturas de sustancias

nitrogenadas.

El cianuro tiene alta afinidad por molculas que contienen ciertos metales (Fe,
Co), con gran afinidad por el Fe de la citocromo oxidasa.

Concentraciones en sangre superiores a 0,2 mg/dl se consideran txicas.

Sintomatologa
Los sntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar una horas en aparecer:
Cefalea, nuseas, mareo, vrtigo, agitacin, disnea, taquipnea, taquicardia,
arritmia, convulsiones y coma.

Hidroxocobalamina

Su mecanismo de accin se basa en la afinidad del cianuro por la molcula de cobalto de

la hidroxocobalamina, formndose cianocobalamina, que no es txica, y se excreta por el
rin.

INTOXICACIONES POR
ALIMENTOS
Fisiloga:
HERRERA PERALTA, Leyla Arel

 Puede

ser por tres motivos:

Contaminacin

bacteriana

Qumica
Por

sustancias adheridas

La intoxicacin por alimentos

tiene causas:
Fsicas: por la manipulacin,
preparacin o conservacin.
Qumicas: (pesticidas,
aditivos )
Biolgicas.:
Enzimticas
Parasitarias
Microbiolgicas

Efectos relacionados con las enzimas

Efectos dieto txicos: falta de tiamina puede producir una alteracin

en la combustin normal de los glcidos, acumulndose productos
residuales como el cido pirvico.

Amanita phalloides, la alfa-amanitina: inhibe la actividad de la

enzima, polimerasa II. Adems, se libera el HCN produciendo una
cianogensis.

Yabismo: generado por las habas crudas o mal cocidas. Se

relaciona con la deficiencia en la enzima hexosa-fosfatodeshidrogenasa de los eritrocitos.

MECANISMO DE LA ACCION TOXICA POR

ALIMENTOS CON ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

Los
insecticidas
carbamatos
inhiben
reversiblemente
por
carbamilacin, a la enzima acetilcolinesterasa, mientras que los
organofosforados la inactivan por fosforilacin de manera irreversible.

La acetilcolinesterasa es incapaz de hidrolizar a la acetilcolina.

MECANISMO DE LA ACCION TOXICA POR ALIMENTOS

CON ANTICOLINRGICO O ANTIMUSCARNICO

La atropina y los compuestos atropinas similares provocan el bloqueo

competitivo reversible de las acciones de la acetilcolina en:

los receptores muscarnicos en SNC

en miocardio

en msculo liso de intestino

Vejiga

Ojo

Bronquios

En glndulas sudorparas, salivales, lagrimales y mucosas.

MECANISMO DE LA ACCION TOXICA POR

ALIMENTOS CON CIDO CIANHDRICO

El HCN acta sobre el centro respiratorio, vasomotor y sobre el centro

del vmito.

Se puede dar en el rumen una detoxificacin: La cobalamina se une al

HCN dando lugar a la cianocobalamina (vit B 12). La enzima rodanasa,
convierte los cianuros en tiocianatos que son compuestos menos
peligrosos y se eliminan por la orina.

INTOXICACIN POR
ALCOHOL

 GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGA

FISIOPATOLOGA:
Se absorbe por va oral, piel, mucosas intactas y por
va pulmonar

rganos: cerebro, humor acuoso y rin.

- Mecanismo de toxicidad

-Mecanismo de toxicidad

Alcohol deshidrogenasa

METANOL (CH3OH)
Aldehdo-deshidrogenasa
Formaldehdo

cido frmico

-Farmacocintica
-Dosis Toxica:
30-240 mL (20-150 gramos)
La dosis txica mnima es aproximadamente de 100
mg/kg.
CUADRO CLNICO:
o Perodo de latencia:
En las primeras horas, cefalea precoz (generalmente de tipo
pulsante), gastritis,
embriaguez, nuseas, vmito, poco
diferenciables de la
intoxicacin
etlica.
o Despus del periodo de latencia:
Por encima de 30 horas, se presenta acidosis metablica
severa,
desrdenes visuales, ceguera, convulsiones, coma, y
puede ocurrir la
muerte.

INTOXICACIN POR FARMACOS Y MONXIDO DE CARBONO

Qumico -Farmacutico:
NIMBOMA SNCHEZ, Luis

MONXIDO DE
CARBONO
Compite

con
el

Oxgeno
de
Hemoglobina
la

Altera laCurva de disociacin

O2

O2
O2

Enzimas
del grupo
Hem
CO

Carboxihemoglobina

tomos de
hierro de los
citocromos
CO

de
la

Cadena
respiratoria
mitocondrial

Inhibicin de la respiracin mitocondrial

Inhibe la sntesis aerbica de ATP

CO

Xantna deshidrogenasa

Xantina oxidasa

Peroxinitrit
o
cido peroxinitroso

Hipoxantina

xido ntrico Superxidos

Peroxinitratos
cidos grasos insaturados

Peroxidacin lipdica

que
causa

Desmielinizacin
progresiva
de

las

Neuronas
Sistema
nervioso
central

del

Arilsulfatasa A
si

10%

Degradacin
normal

de

Mielina
impide

Acumulacin

de

Grupos sulfatides

Leucoencefalopata
mutismo
deterioro cognitivo
alteraciones de la marcha
incontinencia de esfnteres
hiponimia
hipertona
retropulsin

CO

Niveles de lpidos plasmticos

Adhesin y agregacin plaquetaria
Hipertensin arterial sistmica

Arterioesclero
sis
Trombosis

Incluso

Arritmias

6%

CO

Niveles

con

FARMACOS

sulfato
cido glucurnico

Compuestos inactivos

gl

ut

at

i
n

Paracetamol

citocromo P-450

Dosis toxicas

7,5g-25g

NAPQI

Necrosis heptica