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FISIOPA
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DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.

OBJETIVOS
1. ULCERA PPTICA
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA
3. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE, DIARREA , CONSTIPACIN
4. PANCREATITIS AGUDA

ULCERA PEPTICA

SINDROME ULCEROSO : DEFINICION


CONJUNTO DE SINTOMAS Y SIGNOS PRODUCTO DE UNA

SOLUCION DE CONTINUIDAD DE LA SUPERFICIE DE LA


MUCOSA GASTRODUODENAL, QUE SOBREPASA LA
MUSCULAR DE LA MUCOSA Y ALCANZA LA SUBMUCOSA Y LAS
DEMAS CAPAS PROFUNDAS.

PREVALENCIA: U. PPTICA (UP) ES 5-10%,


CUANDO HAY HP+ AUMENTA HASTA EL 20%.

MORTALIDAD 2-3 CASOS /100000 HAB X AO.


4 MILLONES DE RECURRENCIAS AL AO.

ULCERA PEPTICA :
EPIDEMIOLOGIA

HOMBRES = MUJERES ( MAYORES 50


AOS).

VARIACIONES GEOGRFICAS.
ULCERA DUODENAL MAS FRECUENTES EN VARONES
JVENES.

F. RIESGO: H. PYLORI

PRINCIPALMENTE Y AINE (90%).

TABACO, DIETA, STRESS


GENTICA: > FREC. FAMILIAR
RELACIN UG/ UD: > EN ADULTOS MAYORES Y EN PASES EN DESARROLLO.

ULCERA PEPTICA : EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL
H. pylori
Ulcera
Duodenal

90-95%

70-80%

Otras
5%

AINE

25%

Otras causas: Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco, OH, Dieta, Stres..

ULCERA PEPTICA: FISIOPATOLOGIA

Ulcera
Gastrica

LA SECRECION GASTRICA
GLANDULA OXINTICA GASTRICA

Factores agresivos:
H. pylori
AINEs
Actividad cido-pptica

UD:

F. agresivos

Factores defensivos:
Mucus
HCO3
Flujo sanguneo
Prostaglandinas
F. crecimiento

UG:

F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

FISIOPATOLOGA DE LA UP

MECANISMOS DE DEFENSA PARA


ULCERA

LESION U.P

MECANISMOS DE REPARACION EN LA
ULCERA

EROSION

EVOLUCION DE LA ULCERA
PEPTICA

ULCERA

PATOGENIA: COMPARACION ENTRE UG Y


UD

HELICOBACTER
PYLORI
BACTERIA GRAM -, FLAGELADA EXCLUSIVA DEL
EPITELIO GASTRICO

RESIDE POR DEBAJO DE LA CAPA DE MOCO, PRODUCE


ENZIMAS EXTRACELULARES QUE ROMPEN DICHA
BARRERA.

CAUSA GASTRITIS TIPO B ANTRAL O AMBIENTAL


SE RELACIONA CON LINFOMA MALT Y CA GASTRICO

PREVALENCIA DE INFECCI6N 70-75%, +UD


LA MAYORA DE LOS PCTES UP TIENEN HP.
LA CURACION DEL HP REDUCE LA RECURRENCIA DE LA
ULCERA

SOLO EL 80% DE UP TIENEN HP NO TODAS LAS


TIENEN HP.

ULCERAS TI

INFECCION POR HELICOBACTER


PYLORI

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HEM
DIGESTIVA

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HEMORRAGIA DIGESTIVA : DEFINICIONES


SE ENTIENDE POR HEMORRAGIA DIGESTIVA, LA PRDIDA DE SANGRE QUE SE ORIGINA EN CUALQUIER SEGMENTO DEL
TUBO DIGESTIVO, DESDE EL ESFAGO HASTA EL ANO. PUEDE SER ALTA O BAJA; LA ALTA ES AQULLA QUE SE PRODUCE
SOBRE EL NGULO DE TREITZ, Y LA BAJA, LA QUE TIENE SU ORIGEN BAJO L.

LA MORTALIDAD VA DEL 5 AL 20% DEPENDIENDO DE LA CAUSA , LA EDAD , LAS COMORBILIDADES.

HEMATINA
HEMATEMESIS: SANGRADO PROXIMAL AL ANGULO DE TREITZ
MELENA: 60 ML Y 8 HORAS
HEMATOQUEZIA: SANGRADO DISTAL AL ANGULO DE TREITZ
RECTORRAGIA
HDA . DE TRANSITO LENTO, ACELERADO.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

REPERCUCION HEMODINAMICA

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VALORACIN Y CONTROL DEL ESTADO


HEMODINMICO.

ES FUNDAMENTAL DETERMINAR LA

CUANTA DEL SANGRADO. LA


VALORACIN DE LA TENSIN ARTERIAL Y
LA FRECUENCIA CARDACA (EN
DECBITO Y SEDESTACIN), Y DEL
ESTADO DE PERFUSIN PERIFRICA
PROPORCIONA UNA ESTIMACIN DE LA
CUANTA DE LA PRDIDA DE VOLUMEN

INDICE DE ROCKALL

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MOTILIDAD EN EL COLON
LOS MOVIMIENTOS COLONICOS PERMITEN EL MAYOR CONTACTO DEL CONTENIDO CON LA SUPERFICIE: MAYOR
ABSORCION DE AGUA, SODIO Y E.

LA VALVULA ILEOCECAL : EVITA EL REFLUJO COLONICO Y SUS BACTERIAS


REFLEJO GASTROILEAL
TIPOS DE CONTRACCION:

A.PERISTALTISMO
B.SEGMENTACION
C.CONTRACCION DE ACCION PASIVA (UNICO): CONTRACCION DE UN SEGMENTO AMPLIO DE MUSCULO LISO PARA
EL AVANCE DE LAS HECES HASTA EL RECTO.

MOVIMIENTOS COORDINADOS POE EL REB: 2/MIN A 6 / MIN EN SIGMOIDES

MOTILIDAD DEL COLON


TIEMPO DE TRANSITO EN EL COLON:
EL QUIMO ENTRA AL COLON: 4 8/9 HORAS.
PASAN EL TERCIO PROXIMAL DEL COLON: 6 HORAS
EL TERCIO MEDIO: 9 HORAS
EL TERCIO DISTAL: 12 HORAS
DEFECOGRAFIA: ESFERAS RADIO-OPACAS QUE SE
ELIMINAN EN 72 HORAS (70%) Y TOTALMENTE EN UNA
SEMANA.

DEFECACION
ESFINTER ANAL INTERNO INERVACION
SIMPATICA (EXITATORIO) Y
PARASIMPATICA.

ESFINTER ANAL EXTERNO ES

VOLUNTARIO (NERVIO PUDENDO)

DISTENSION DE LA AMPOLLA: DESEO DE


DEFECAR 18 MMHG HASTA LOS 55
MMHG.

DEFECOGRAFIA

DEFECACION:

REFLEJO
GASTROCOLICO

CONSTIPACION
MOVIMIENTO LENTO DE LAS HECES Y FORMACION DE HECES DURAS Y SECAS EN COLON
DESCNDENTE.

CAUSA:
1.INHIBICION DE LOS REFLEJOS DEFECATORIOS: GASTROCOLICO Y DUODENOCOLICO.
2.USO DE LAXANTES : ATONIA COLONICA
ESPASMO SEGMENTARIO DEL COLON : PEQUEOS ESPASMOS PRODUCEN GRAN
ESTREIMIENTOAUMENTA LA SECRECION COLONICA DIARREAS: SII

DIARREA
RPIDO TRANSITO DEL MATERIAL FECAL POR EL COLON QUE SE TRADUCE EN CAMBIOS DE LA
FRECUENCIA , VOLUMEN Y CONSISTENCIA DE LA DEFECACIN.

AGUDA: 2 SEMANAS
CRNICA : 4 SEM

DIARREA CLASIFICACIN

DIARREA OSMTICA

MECANISMO DE LA D. OSMOTICA

DIARREA SECRETORA

DIARREA SECRETORA

DIARREA SECRETORA

DIARREA INFLAMATORIA

DIARREA POR DISMOTILIDAD INTESTINAL

DIARREA POR DISMOTILIDAD

SINDROME INTESTINO IRRITABLE

SII: EPIDEMIOLOGIA

SII: FISIOPATOLOGIA

SII: HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL

SII: EJE CEREBRO INTESTINO

SII: INFLAMACIN DE BAJO GRADO

SII: PAPEL DE LA INFECCIN INTESTINAL

SII: FISIOPATOLOGA - PSICOSOCIAL

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DR. R

GENERALIDADES
SECRECION PANCREATICA: 1500 3000 ML (PH MAYOR 8): 20 ENZ. Y CIMOGENOS.
LA SECRECION DE SECRETINA Y CCK ESTAN REGULADAS POR EL VAGO.
H2O , ELECTROLITOS Y PRINCIPALMENTE HCO3 (120 A 300 MMOL/DIA).
ENZIMAS: AMILOLITICAS (AMILASA), LIPOLITICAS(LIPASA, FOSFOLIPASA A, COLESTERASA). PROTEOLITICAS
(TRIPSINA , QUIMIOTRIPSINA , ELASTASA).

AUTOPROTECCION PANCREATICAS : PROT. INACTIVAS Y SINTESIS DE PROTEASAS.


RELACION ENDOCRINA Y EXOCRINA: INSULINA CCK /SECRETINA

PANCREATITIS AGUDA

INFLAMACION AGUDA DEL PANCREAS CON CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS QUE VAN DESDE EL EDEMA HASTA LA
NECROSIS.

CAUSAS:

PANCREATITIS AGUDA : PATOGENIA


AUTODIGESTION

VIA COMUN

OBSTRUCCION

Pancreatitis
Aguda

TEORIA DE LA AUTODIGESTION
ENZ. PROTEOLITICAS: TRIPSINOGENO, QUIMIOTRIPSINOGENO, PROTOELASTASA, FOSFOLIPASA
A.

SON ESTIMULADAS POR: ENDOTOXINAS , EXOTOXINAS , VIRUS, ISQUEMIS , ANOXIA, TRAUMA


DIRECTO.

DESTRUCCION DE LA PARED CELL Y EDEMA.

OTRAS TEORIAS
LA VIA COMUN:

LA OBSTRUCCION E HIPERSECRECION
PANCREATICA:

GRACIAS