NEOPLASIA

Expositor:Dr.Callirgos Bolvar Humberto

Medico Fisiatra CEMENA

DEFINICIN

CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO.

MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO
CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO
NORMAL Y NO EST COORDINADO CON L Y
QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTMULO
QUE SUSCIT LA ALTESRACIN.
ESTA PERSISTENCIA SE DEBE A UNA
ALTERACION N GENETICA QUE SE TRASMITE
A LA PROGENIE DE LAS CELULAS
CANCEROSAS.LOS TUMORES SON CLONALES
SE HAN ORIGINADO DE UNA CELULA.

Agentes adquiridos
(ambientales) que
lesionan el ADN :

Clula Normal
Reparacin satisfactoria
del ADN

Agentes qumicos
Lesin del ADN

Radiacin
Virus

Fracaso en la
reparacin del ADN
Mutaciones en el genoma de
las clulas somticas

Activacin de los
oncogenes promotores
del crecimiento

Alteracin de los genes

que regulan la apoptosis

Inactivacin de los
genes supresores de
tumores

Ganancia de funcin (oncogenes) y prdida de

funcin (genes supresores de tumores
mutados)

Neoplasia

CARACTERSTICAS CLULA
TUMORAL
Son

clulas inmortalizadas

Poseen

proliferacin autnoma

Poseen

seales anti apoptticas

Sistemas

anti - proliferativos alterados

RAZN
La

principales causas en el

desarrollo del cncer son :

Oncogenes ( activacin) : ras

Genes supresores (inactivacin): p53

Oncogenes
Los oncogenes derivan de los protooncogenes
que normalmente estimulan la proliferacin
celular.
Los oncogenes actan a diferentes niveles
Factores de crecimiento.
Receptores de factores de crecimiento.
Protenas de transduccin de seales.
Protenas nucleares de transcripcin.

Categora

Mecanismo

Tumor humano
asociado

Factores de
crecimiento (PDGFcadena )

Sobre-expresin
(Ganancia de funcin)

Osteosarcoma y
Astrocinoma

Receptores de
factores de
crecimiento (EGF-R
Erb B2)

Amplificacin
(Ganancia de funcin)

Cncer de mama,
pulmn y ovario

Protenas
involucradas en la
transduccin de
seales( ras)

Mutaciones puntuales
(Ganancia de funcin)

Cncer de pulmn,
colon y pncreas

Protenas
reguladoras
nucleares

Amplificacin
(Ganancia de funcin)

Neuroblastoma

Reguladores del
ciclo celular
(Ciclinas)

Amplificacin
(Ganancia de funcin)

Hgado y mama

Factor de crecimiento

Mecanismo de accin
de los genes ras

Receptor para el factor

de crecimiento

Ras unido a GTP es activo

ras
Ras unido a GDP
es inactivo

ras
Mutacin del ras implica una
Inactivacin de la hidrlisis del GTP

Progresin del ciclo

celular

Bloqueo en
ras mutante

Activacin de
la va MAP
quinasa

Activacin de la trascripcin
Activacin de la proliferacin

Genes supresores
Localizacin
subcelular

Gen

Ncleo

Rb

Regulacin del ciclo

celular.

Carcinomas de mama,
colon y pulmn

p53

Regulacin del ciclo

celular y apoptosis
en respuesta a la
lesin de ADN

Casi todos los cnceres

humanos

APC

Inhibicin en la
transduccin de la
seal

Carcinomas de estmago,
colon y pncreas.

Citosol

Funcin
Las Mutaciones
implican prdida de
la funcin

Tumores asociados
con mutaciones
somticas

NEOPLASIAS
COMPONENTES
PARNQUIMA:
ESTROMA:

CLULAS NEOPLSICAS.

TEJIDO CONECTIVO/VASOS

NEOPLASIAS
CLASIFICACION
1.SEGN LAS CARACTERISTICAS DE
LAS CELULAS:

A) NEOPLASIAS BENIGNAS
B) NEOPLASIAS MALIGNAS

2.SEGN EL TEJIDO DE ORIGEN:

NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
I) DE UN TIPO DE
BENIGNOS
MALIGNOS
CLULA
PARENQUIMATOSA
A) TUMORES EPITELIALES
1. EPITELIO
ESCAMOSO

PAPILOMA

CARCINOMA
ESCAMOSO

2. EPITELIO
GLANDULAR

ADENOMA

ADENO
CARCINOMA

3. EPITELIO
PAPILOMA
TRANSICIONAL

CARCINOMA
TRANSICIONAL

NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
B) TUMORES MESENQUIMTICOS
1. TEJIDO CONECTIVO
FIBROSO

FIBROMA

FIBROSARCOMA

2. TEJIDO ADIPOSO

LIPOMA

LIPOSARCOMA

3. CARTLAGO

CONDROMA

CONDROSARCOMA

4. MSCULO LISO

LEIOMIOMA

LEIOMIOSARCOMA

5. MSCULO ESTRIADO RABDOMIOMA

RABDOMIOSARCOMA

6. TEJIDO LINFOIDE

LEUCEMIAS
LINFOMAS

------

NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
II) MS DE UN
TIPO DE
CLULA

BENIGNOS

MALIGNOS

1. GLNDULA
SALIVAL

TUMOR MIXTO
BENIGNO

TUMOR MIXTO
MALIGNO

2. GLNDULA
MAMARIA

FIBROADENOMA CISTOSARCOMA
PHYLLODES

NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
III) DE CLULAS
TOTIPOTENCIALES

BENIGNOS

MALIGNOS

TERATOMA TERATOMA
INMADURO
TERATOCARCINOMA

Neoplasia
Benignas?

Malignas?

Caractersticas macroscpicas
Forma

Bordes
Consistencia

Slidas
Qusticas
Polipoides
Planas
Deprimidas
Ulceradas

Biendelimitado
Maldelimitado
Blandaofriable
Duroelstica
Duroptrea

Caractersticas microscpicas
Grado

de diferenciacin
Caractersticas citolgicas
Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis
Invasin local
Metstasis

Neoplasia
diferenciacin
Parmetro

en que se comparan las

clulas neoplsicas a las clulas
normales, morfolgicamente y
funcionalmente
Grados

Bien diferenciados (GI)

Moderadamente diferenciados (GII)
Poco diferenciados (GIII)

Diferenciacin
Anaplasia
Alteraciones

morfolgicas

Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamao

y forma. GN: I, II y III
Hipercromasia: debido al alto contenido de
ADN
Mitosis: aumento en el n, mitosis atpicas.
GM I, II y III

Alteraciones

funcionales

Tasa de crecimiento
Velocidad

a la que crecen las clulas

neoplsicas => crecimiento del tumor

Benignos: generalmente es lenta

Malignos es rpida

Invasin local
Forma

de crecimiento en el lugar de

origen

Benignas: crecimiento expansivo y lento, con

tendencia a la formacin de cpsula
Malignas crecimiento infiltrante y no
delimitado. No respetan lmites anatmicos

NEOPLASIAS MALIGNAS
METSTASIS
VAS DE DISEMINACIN
1.A TRAVS DE CAVIDADES (transcelmica)
2.DISEMINACIN LINFTICA
3.DISEMINACIN SANGUNEA

Diferencias entre neoplasias

Benignas

Malignas

Encapsuladas
Tejido homogneo
No invasivas
Bordes expansivos
Bien diferenciadas
Mitosis escasas

No encapsuladas
Necrosis, hemorragia
Invasivas
Bordes infiltrantes
Poco diferenciadas
Numerosas mitosis atpicas

Crecimiento lento
No dan metstasis

Crecimiento rpido
Dan metstasis

Neoplasias malignas
Graduacin

Grado de diferenciacin (GH I, II y III)

Grado nuclear (GN I, II y III)
Grado mittico (GM I, II y III)

Estadiaje

Histolgica

tumoral

T (tumor) tamao
N (ganglios)
M (metstasis)

Epidemiologa
Factores

genticos
Factores geogrficos
Factores ambientales
Edad
Herencia

Caractersticas clnicas de las

neoplasias
Alteraciones

por su localizacin
Trastornos funcionales
Complicaciones:

Hemorragias, infecciones

Complicaciones

agudas
Sndromes paraneoplsicos (slo cncer)

Diagnstico anatomopatolgico
Se basa en:
Datos clnicos completos
Conocer estudios anatomopatolgicos
previos
Muestras representativas y
adecuadamente preservados (formol
10%)
Comunicacin interdisciplinaria

Clnico => Patlogo => Onclogo =>

Imagenelogo, Etc