UNIVERSIDAD NACIONAL DE JAN

CARRERA PROFESIONAL DE TECNOLOGA MDICA

HIPERSENSIBILID
AD

INMUNOLOGIA Y VACUNAS

INTEGRANTES:
INTEGRANTES:
MONDRAGON
MONDRAGON CUBAS
CUBAS DAYANA
DAYANA MELIZA
MELIZA
PEREZ
PEREZ ALTAMIRANO
ALTAMIRANO MIGUEL
MIGUEL ANGEL
ANGEL
PEREZ
PEREZ ESTELA
ESTELA LETICIA
LETICIA LEANI.
LEANI.

HIPERSENSIBILIDAD
Situacin de reactividad anmala, en la que el
organismo reacciona con una respuesta inmunitaria
exagerada o inapropiada frente a algo que percibe
como una sustancia extraa
De acuerdo con la clasificacin planteada por Gell y
Coombs hay 4 tipos de hipersensibilidad (I,II,III,IV).
Las primeras tres comprenden los mecanismos
inmunitarios
mediados
por
anticuerpos( hipersensibilidad inmediata).
La cuarta categora comprende las reacciones
mediadas por las clulas T (hipersensibilidad
retardada).

NOTA
Un
mismo
Un
mismo
antgeno
antgeno
puede
puede
desencadenar
desencadenar
diferentes
diferentes
tipos
de
tipos
de
hipersensibilid
hipersensibilid
ad.
ad.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Subyacen en enfermedades alrgicas:
rinitis alrgica, el asma, la dermatitis
atpica, las alergias alimentarias y el
shock anafilctico.
Afectan al 25% de la poblacin
mundial.
Mediadas por anticuerpos IgE, en
respuesta a antgenos inocuos.

ATOPIA
Proviene del griego atopos, que
significa fuera de lugar.
Los individuos atpicos presentan
predisposicin para producir anticuerpos
IgE en respuesta a diferentes antgenos
inocuos ambientales denominados
alrgenos

Alrgenos: antgenos ambientales inocuos que evocan una respuesta inmunitaria de

tipo Th2 y conducen la produccin de IgE.
Son capaces de desencadenar hipersensibilidad tipo 1, protenas de bajo peso
molecular, tienen actividad enzimtica, tiene alta solubilidad, alta estabilidad y pueden
actuar como haptenos.

Anticuerpos IgE y receptores para el fragmento

Fc de la IgE (RFCE I y II).
los IgE son producidos por plasmocitos presentes en mucosas.
Las citocinas IL-4 IL-13 producidas por los Th2 estimulan el cambio de
isotipo que conduce a la produccin de IgE.
En las personas atpicas los niveles de IgE aumenta hasta 10 veces.

RFceI

Pertenece a la superfamilia de
las Ig
Se expresa en altsimo numero
en
la
superficie
de
los
mastocitos.
Presenta altsima afinidad por
el fragmento FC de la IgE.
Su unin a la IgE promueve la
supervivencia del mastocito.

RFceII
Pertenece a la familia de lectinas tipo c
Se expresa en monocitos, CD, eosinofilos,
LB, macrfagos y plaquetas.
Une dos ligandos el FC de la IgE y la
molcula CD21.
Promueve la presencia de anticuerpos IgE
en la luz como tambin el transporte de
alrgenos desde la luz hasta los sitios
inductivos de las mucosas.
RFceII/CD21 brinda una seal estimuladora
promoviendo el cambio hacia IgE.

MASTOCITOS
Los encontramos mayoritariamente en la piel y las mucosas de los
aparatos digestivos y respiratorio.
Tienen vida media prolongada de semanas o meses.
Son clulas mononucleares y presentan grandes grnulos en su
citoplasma(histamina serotonina, proteasas, proteoglucanos y peroxidasa)
Histamina: efectos

Contrae
la
musculatura
lisa La activacin de los mastocitos
bronquial (broncoespasmo).
y
su
desgranulacion
son
Relaja la musculatura lisa vascular
(hipotensin arterial).
inducidas por el alrgeno, al
Incrementa
la
permeabilidad
promover el entrecruzamiento
vascular (edema).
Estimula
las
terminaciones
de los anticuerpos IgE y de los
nerviosas (dolor).
Promueve la diferenciacin de T
RFceI unidos a ellos.
CD4+ en Th2

EOSINOFILOS
Predominan en las mucosas de los aparatos respiratorio y digestivo
y del tracto genitourinario inferior.
Se caracteriza por la presencia de grnulos prominentes en su
citoplasma.
Deben ser reclutados desde la circulacin hacia los tejidos.
Su vida media es de 48 a 72 horas pero pueden extenderse a una
semana en el curso de un proceso inflamatorio.
En condiciones normales la mayora de eosinofilos se concentran
en el tubo digestivo.

DESARROLLO DE LOS
PROCESOS ALRGICOS
La rinitis alrgica, la conjuntivitis alrgica, el asma, la dermatitis atpica y el shock anafilctico son enfermedades
alrgicas que difieren en los rganos blancos comprometidos, manifestaciones clnicas y mecanismos involucrados en
su etiopatogenia.
Activacin de los mastocitos inducidas por alrgenos, que entrecruzan los anticuerpos IgG unidos a al superficie a
travs de los RFcel. En relacin con el desarrollo de las enfermedades alrgicas se pueden diferenciar en tres etapas:
Los antgenos acceden a las clulas dendrticas que pueblan profusamente las
Sensib mucosas., estas inducen la diferenciacin de las clulas TCD4+ vrgenes en un perfil
ilizaci Th2 y promueven la produccin de anticuerpos IgE por las clulas B2, los cuales se
unirn, a travs de su porcin Fc, a los RFcel expresados en la superficie de los
n
mastocitos.
Ocurre pocos minutos despus de la exposicin del individuo sensibilizado al alrgeno.
Anticuerpos IgE unidos ala superficie del mastocito, el alrgeno induce el
Respu
entrecruzamiento de los RFcel y la activacin y desgranulacin del mastocito. Conduce
esta
tempra a la liberacin de los mediadores almacenados en los grnulos y mediadores lipdicos
mediarn las manifestaciones clnicas de la fase temprana de los procesos alrgicos.
na
Ocurre horas o das despus de la reexposicin al alrgeno del individuo sensibilizado.
Mediada quimiocinas producidas por el mastocito el cual desarrolla una respuesta
Respu
inflamatoria local que involucra la activacin de las clulas epiteliales, clulas
esta
musculares, macrfagos y las clulas Th2. Entre las clulas reclutadas se destacan los
tarda
eosinfilos

Relativo al proceso de sensibilizacin.

El estado de sensibilizacin implica una
continua produccin de anticuerpos IgE
alrgeno-especficos que se unen a los
RFcel expresados por los mastocitos.
Relativo a las respuestas tempranas y
tardas de los procesos alrgicos.

Respuesta temprana: Responsable de la

crisis.
Respuesta tarda: Proceso inflamatorio
crnico y persistente cumple una funcin
esencial los mastocitos.

ASMA ALRGICA
Enfermedad caracterizada por la inflamacin
crnica de la va area, hiperreactividad bronquial
y un conjunto de sntomas, suele manifestarse
durante la noche o en la primeras horas de la
maana.
Incluyen el asma alrgica; el asma resistente a
los esteroides; y el ama inducida
Activacin del perfil Th2, produccin de anticuerpos
IgE, activacin de los mastocitos, la infiltracin de
eosinfilos, produccin de moco por el epitelio,
hipertrofia del epitelio, el tejido subepitelial y la
musculatura
lisa,media
conducente
a lo que
se llama
La citocina TSLP
los siguientes
efectos:
remodelacin de la va area
Inhibe la produccin de la IL-12 y IL-23 por las clulas

Inhibe la produccin de la IL-12 y IL-23 por las clulas

dendrticas, suprimiendo su capacidad de inducir la
diferenciacin en un perfil Th1 o expandir los clones
en un perfil Th17, respectivamente.
Estimula la produccin de IL-10
y TGF-B,
favoreciendo
la
diferenciacin
en
clulas
T
reguladoras inducibles.
Al actuar sobre las clulas dendrticas y sobre los
propios linfocitos T promueve la diferenciacin en un
perfil Th2.
La citocina IL-33 media los siguientes efectos:
Al actuar sobre las clulas dendrticas promueve la
diferenciacin en un perfil Th2.

El epitelio respiratorio ejerce control sobre las

clulas dendrticas que pueblan las mucosas de las
vas areas, a fin de que estas no induzcas
respuesta inflamatoria (Th1 y Th17) que puedan
conducir aun a condicin inflamatoria persistente y
al dao tisula
Desempean un papel relevantes dos citosinas
producidas por el epitelio respiratorio: la
linfopoyetina de la estroma tmica (TLSP) y a IL-33
que promueven la activacin de los eosinfilos y
mastocitos, ejercen control sobre la respuesta T
CD4+ inducida en la mucosa respiratoriar.
La
progresin
del
fenmeno
alrgico
involucra
la participacin de diferentes
tipos celulares presentes en las mucosas de
las vas areas: clulas Th2, mastocitos,
eosinfilos,
clulas
NKT,
macrfagos
activados
en
un
perfil
alternativo,
fibroblastos, clulas epiteliales y clulas
musculares.
Los mediadores que promueven la remodelacin
de la va area, causando los sntomas
importantes asociados con el asma. Numerosas
citosinas y mediadores participan en la induccin
de fenmenos: IL-4, IL-6, IL-9, IL-11, IL-13, PDGF,
VEGF, TGF-, TNF- y metaloproteasas.
..

Dermatitis atpica
Es una inflamacin crnica y recidivante de la piel, caracterizada por
erupciones puriginosas, xerosis, eritema, descamacin y formacin de costras,
afectan la mucosa respiratoria-digestiva. Se asocia con la presencia de altos
niveles sricos de IgE (70 % de los casos), o no estar asociado con los niveles
elevados de la IgE (30 % de los casos). En le 80 % de los casos padecen la
variante intrnseca de la dermatitis atpica comenzarn a producir despus de
un tiempo altos niveles de anticuerpos IgEl o que la transfoma en realmente
atpica.
La etiopatogenia de la dermatitis atpica resulta de la confluencia de

dos problemticas:

El desarrollo de una respuesta Th2, conducente a una reaccin de

hipersensibilidad tipo I.
Alteraciones estructurales que comprometen la funcionalidad de la
barrera epidrmica..
Las mutaciones que codifican una protena denominada profilagrina,
precursora dela protena filagrina, estn presentes enel 15 al 50 % de
los pacientes con dermatitis atpica, Estas mutaciones determinan
una menor produccin de filagrina en el estrato crneo y
en
consecuencia a una prdida de agua por parte de la epidermis y a
defectos en su continuidad.

RINITIS ALRGICA

ANAFILAXIA

INMUNOTERAPIA EN LAS ENFERMEDADES ALRGICAS

Los mecanismos que han mostrado una significativa accin teraputica son:

4 MECANISMOS DE ACCIN:

1. OPSONIZACIN Y FAGOCITOSIS DEPENDIENTES DEL

COMPLEMENTO O DEL RECEPTOR FC
LISIS O FAGOCITOSIS DE CLULA BLANCO.
REACCIONES TRANSFUNCIONALES,
ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE,
ERITROBLASTOSIS FETAL, SNDROME DE GOOD PASTURE

2. Citotoxicidad celular dependiente de Ac

(ADCC):
Unin con receptor
Fc de clulas no
sensibilizadas
Monocitos, Neutrfilos,
Eosinfilos y cels NK.
Involucra IgG

3. Inflamacin mediada por complemento o

por receptor Fc
Ag de las membranas basales
Lesin por inflamacin

4. Disfuncin celular mediada por anticuerpos

(Anticuerpos anti-receptor)
Miastenia Gravis
Enfermedad de Graves

1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):

Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC)

y extracelulares (hongos, parsitos)
Prueba Tuberculina, Inflamaciones Granulomatosas

2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+)):

Rechazo a Transplantes
Control de Infecciones virales
Destruccin de clulas tumorales

PRUEBA DE LA TUBERCULINA

RACIAS POR SU ATENCIO