Epilepsia

DEFINICIN
En la actualidad la definicin operativa

es:
1. Crisis convulsivas continuas durante
mas de 5 min.
2. 2 o ms convulsiones con recuperacin
incompleta del estado de alerta.
www.reeme.arizona.edu
La Organizacin Mundial de la Salud

(O.M.S) hacia 1973, define a la
Epilepsia como: "una afeccin crnica
de etiologa diversa, caracterizada
por crisis recurrentes, debidas a una
descarga excesiva de las neuronas
cerebrales
(crisis
epilpticas),
asociadas a manifestaciones clnicas
y paraclnicas".
EPIDEMIOLOGA
Prevalencia de epilepsia en Mxico:
10.8 a 20 por 1000 habitantes.
Estado Epilptico EU incidencia
50/100000
Nios y mayores de 60 aos.
80% son de tipo tnico-clnico
EPIDEMIOLOGIA
En USA se estima que cada ao de
50.000 a 250.000 personas presentarn
un EE convulsivo generalizado.
Se desconoce la prevalenca del EE no
convulsivo, en algunas series se estima
que es el 20-25% de todos los EE
En los servicios de urgencias se atienden
2 estados epilpticos por cada 1000
pacientes.
CLASIFICACIN
Puede efectuarse en base del tipo de
crisis, de la etiologa, de la edad de
presentacin y de la localizacin de la
lesin.
Cualquier crisis puede manifestarse como
EE. Cada EE tiene diferente pronstico y
un modo de tratamiento distinto.
Estado epilptico
1.
2.
Parcial
somatomotor
complejo
Generalizada
no convulsivo
convulsivo
3. Estado epilptico
neonatal
Tipo de epilepsia
Parcial continua
Del lbulo temporal
Extratemporal
Ausencia tpica y atpica
Crisis tnicas, tnicoclnicas, mioclnicas, crisis
parciales secundariamente
generalizadas
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos exactos aun no se
conocen
Crisis parciales: son producto del
incremento en la excitacin mediada por
glutamato generalmente a nivel cortical
Generalizadas: por disminucin de la
inhibicin mediada por GABA en
circuitos tlamo-corticales
Aumento del Ca intracelular que

desencadena una cascada de
reacciones que causarn ruptura de la
membrana celular, inhibicin de la
sntesis proteica y necrosis celular.
La lesin neurolgica en la fase inicial
es similar a la originada por la isquemia;
en una fase tarda se desarrolla gliosis y
atrofia, convirtindose la lesin
neurolgica en epileptgena.
Determinadas reas cerebrales como

el hipocampo, los ncleos de la base,
el cerebelo y las capas medias de la
corteza son las ms afectadas.
Se desconoce con exactitud cunto
tiempo se requiere para que una crisis
epilptica prolongada sea lesiva; en
zonas ms vulnerables se calcula entre
20-60 minutos.

1.
2.
3.
4.
5.
Los factores responsables de la prolongacin

de las crisis son:
Cambios en el comportamiento extracelular
(aumento de K).
Aumento de los neurotransmisores
excitatorios (receptores NMDA y sitios de
unin AMPA)
Disminucin de la inhibicin de la va GABA
Activacin de los canales de Ca
Actividad epileptgena reverberante
En humanos con EE se ha documentado:

1. Dao neuronal en hipocampo, amgdala,
ncleo talamico dorso-medial, cerebelo,
corteza entorrinal y piriforme en
estudios postmortem
2. La excitotoxicidad por glutamato juega
un papel importante, junto con
hipertensin arterial, hipertermia e
hipoxia
ETIOLOGA
Factores
Suspensin de anticonvulsivantes
Abstinencia de alcohol
EVC (infarto, hemorrgico, hipoxia)
Metablicos (hipoglucemia, infecciones)
Traumatismos
Toxicidad por frmacos o drogas
Infeccin del SNC
Tumor
Lesin congnita
% pacientes
25%
25%
22%
22%
15%
15%
12%
08%
08%
ETIOLOGA
DG Salud Mental ( Programa de
Epilepsia)
a) Suspensin de medicamentos
b) TCE o EVC
c) Infeccin-parasitosis
d) Tumor
e) defectos de migracin
f) otras malformaciones
g) Hipoxia
h) Procesos degenerativos
ETIOLOGIA DE ACUERDO A
EDAD
Edad de inicio
Causa probable
0-6 meses
Traumatismos al nacer,
anoxia y malformaciones
congnitas
6 meses a 3 aos
Traumatismo al nacer,
anoxia e infecciones
3 a 10 aos
Anoxia, traumatismos al
nacer e infecciones
10 a 18 aos
Idioptica, genticamente
determinada
ETIOLOGIA DE ACUERDO A
EDAD
Edad de inicio
Causa probable
18- 25 aos
Traumatismo-drogas,
idioptica, tumor
25 60 aos
Traumatismo, tumor, EVC
60 aos en adelante
EVC, tumor
EE TONICO CLONICO
GENERALIZADO
El ms frecuente y de mayor gravedad.
Se asocia a dficit neurolgico focal,
deterioro intelectual, epilepsia crnica y
alta mortalidad; requiere de control
inmediato de las crisis y de las
alteraciones sistmicas que ocasiona.
Mayor incidencia en edades extremas.
Puede ser la primera manifestacin de
epilepsia, aunque habitualmente afecta
a pacientes con epilepsia conocida.
Se manifiesta con crisis tnico-clnicas

generalizadas, persistentes o
recurrentes, sin recuperacin de la
conciencia.
Puede ser generalizada desde el
principio (gran mal) o en el 75% de los
casos parcial secundariamente
generalizada (EE clnico tnicoclnico).
FASES DEL EE CONVULSIVO T-C

Fase 1: primeros 30 min.
Crisis tnicas, seguidas de clnicas.
Desviacin conjugada de los ojos,
cabeza o inclusive todo el cuerpo.
Aumento de los niveles de lactato y
glucosa.
Disminucin de fosfato.
Fase 2: 31 a 60 min.
Crisis tnico-clnicas de corta
duracin
Sacudidas musculares breves como
mioclonias en cara, manos o pies, o
sacudidas nistagmoides en ojos
Disociacin electromecnica
ESTADO EPILEPTICO TONICO

PURO
Es muy raro en adultos
Ocasionalmente en nios con

Sindrome de Lennox Gastaut
ESTADO EPILEPTICO
MIOCLONICO
Incluye horas de mioclono,
conservacin de la consciencia y
recuperacin satisfactoria.
Anoxia es una causa importante y se
asocia a mal pronstico
La asociada a uremia y epilepsia
tiene mejor pronstico
Los nios conservan la inteligencia y
funcin motora normales.
ESTADO EPILEPTICO FOCAL

Descargas en corteza somatosensorial,
corteza occipital
Afasia, sordera, alteraciones visuales.
El inicio sbito puede llevar a mal
diagnosticar EVC
Lesiones estructurales: tumores,
infartos o hemorragias cerebrales,
cisticercos, zonas atrficas. Estado
hiperosmolar no cetosico
EEG es til para efectuar el diagnstico
ESTADO EPILEPTICO PARCIAL

CONTINUO
Descargas motoras en algn
segmento del cuerpo, mas frecuente
en cara o manos de un lado (mayor
representacin cortical).
En nios: 19% en Sndrome de
Rasmussen
En adultos: 14% en EVC,
hiperglucemia no cetsica
Hay signos piramidales, disfagia,
dficit cognoscitivo
ESTADO EPILEPTICO PARCIAL

COMPLEJO
Dficit de consciencia por descargas
focales en el lbulo temporal, llamado
estado de fuga o psicomotor, acta
como robot por determinado tiempo y al
recuperarse ignora lo acontecido.
La confusin es la mas frecuente, pero
puede mostrar actividad convulsiva.
Descargas en estructuras lmbicas,
temporales mesiales o inclusive el
lbulo frontal.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO
Incluye todos los tipos de EENC,
hasta 25% de todos los EE
Alteraciones de conciencia,
fenmenos sensoriales,
alucinaciones, agitacin, risa
inapropiada, gritos, mirada fija,
rigidez, parpadeo, mutismo.
En pacientes con EE en tratamiento,
incluso con ventilacin mecnica y
sedacin profunda
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO
Es difcil hacer el diagnstico de
EENC, se requiere alto ndice de
sospecha clnica, el
electroencefalograma y la respuesta
a anticonvulsivos.
EE en tratamiento debe haber
monitoreo continuo con EEG
EE: RESPUESTA SISTEMICA

En una primera fase (descarga de
aminas) aumenta la presin arterial
sistmica y el gasto cardaco, aumenta
el flujo cerebral de tal modo que pueda
satisfacer el incremento de las
necesidades metablicas cerebrales.
La liberacin de aminas puede precipitar
paro cardaco y facilitar la presencia de
arritmias ventriculares y muerte sbita.
La estimulacin neurovegetativa
favorece la broncoconstriccin, el
aumento de las secreciones
bronquiales y como consecuencia la
obstruccin de la va area.
Puede haber broncoaspiracin por la
induccin del vmito, y la apnea
secundaria a una contraccin
diafragmtica sostenida.
Insuficiencia respiratoria secundaria a

edema pulmonar neurognico causado por
el incremento de las presiones pulmonares.
Como resultado hay hipoxemia y acidosis
respiratoria.
La disfuncin hipotalmica y la contraccin
muscular sostenida puede originar
hipertermia severa, incluso 40 C. (28-79%)
La presencia de hipertermia, leucocitosis

en sangre perifrica y pleocitosis con
proteinorraquia en el LCR, favorecidas por
la estimulacin simptica, induce a
sobrevalorar errneamente la etiologa
infecciosa.
La contraccin muscular sostenida puede
ocasionar rabdomiolisis, mioglobinemia,
mioglobinuria y puede precipitar
insuficiencia renal por necrosis tubular
aguda.
Como resultado del agotamiento

muscular se genera CO2, cido lctico y
acidosis metablica.
La hiperglucemia inducida por
estimulacin simptica, favorece la
liberacin de insulina que causar
hipoglucemia en pacientes con escasa
reserva de glucgeno
Consecuencia de la vasodilatacin
perifrica favorecida por la acidosis
metablica, deshidratacin causada
por hipertermia, y la deplecin de
aminas, puede dar lugar a colapso
circulatorio.
El EE puede ocasionar falla
multiorgnica, incluyendo insuficiencia
heptica y coagulacin intravascular
diseminada.
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
Biometra hemtica completa.
Determinacin de glucosa, sodio,
calcio, magnesio, nitrgeno ureico,
niveles sricos de anticonvulsivantes
y drogas, oximetra o determinacin
de gases arteriales.
CPK elevada, acidosis.
Prolactina se eleva en todos los tipos de
convulsiones, excepto en ausencias y
mioclonas, til para descartar pseudo
crisis
Puncin lumbar en fiebre y sospecha de
HSA. especialmente en nios (TAC IRM)
pleocitosis hasta 80% ms de lo normal
TAC o IRM en pacientes con TCE, CC
tardas, signos neurolgicos focales
EEG es el mas sensible
Puede mostrar evolucin paralela a
la evolucin funcional del EE
Las descargas peridicas indican EE
mas difcil de controlar y peor
pronostico
Muestran si hay estado postictal o EE
interrumpido
En el EE convulsivo no es necesario
para el diagnstico
Es esencial para el EE no convulsivo,
pero se puede iniciar tratamiento en
base a los datos clnicos
Descarta pseudo EE
Monitoreo EEG es indispensable ya
que puede haber descargas
elctricas sin actividad motora.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Lipotimia
TIA
Sncope
ACV
Movimientos
anormales
Migraa con aura
Migraa basilar
Vrtigo paroxstico
Parasomnias
Narcolepsia
Crisis de Pnico
Esclerosis mltiple
TRATAMIENTO
La base del tratamiento consiste en
controlar las crisis lo ms
rpidamente posible.
Soporte de las funciones vitales y
tratar complicaciones
Identificar y tratar el factor
precipitante
Control crnico de las crisis.
TRATAMIENTO
A mayor retraso del tratamiento habr:
Menor respuesta al tratamiento
Mayor riesgo de EE refractario
Ms efectos colaterales de los
medicamentos
Ms complicaciones
Mayor mortalidad
TRATAMIENTO
I.
0 MINUTOS
Valorar funcin respiratoria. O2 suplementario

Colocar cnula oral.
BH, glucemia, electrolitos, nitrgeno ureico.
Niveles de drogas, anticonvulsivantes,
gasometra.
Acceso venoso permeable
Solucin salina con un bolo de solucin
glucosada al 50% + 100 mg de tiamina
TRATAMIENTO
II.
5 MINUTOS
Monitorizar TA, ECG, respiracin, EEG

si es posible.
Diazepam IV 2 mg/min hasta cese de
crisis o 20 mg (Lorazepam 0.1mg/kg
a 2mg min.)
Fenitona 18 -20 mg/kg IV a 50 mg
min. (fosfofenitoina)
TRATAMIENTO
Si persisten las crisis
III
30 MINUTOS
Intubacin endotraqueal
(relajantes musculares de corta
duracin)
Fenhidantoina 25mg/kg
TRATAMIENTO
Si persisten las crisis
IV
40 MINUTOS
Fenobarbital 100 mg/min hasta cese de

crisis
20 mg/kg
55 MINUTOS
Anestesia general
Bloqueo neuromuscular
EPILEPSIA
1.Tipo de Crisis
1.Epilepsias
Generalizadas
Idiopticas
1.1 Eleccin
1.cido Valproico
1.2 Eleccin
1.Lamotrigin
a
1.Otros
1.Carbamazepina
1.Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitona
Clonacepn
Clobazam
1.No Indicado
1.Gabapentina
Vigabatrina
Topiramato
1.Epilepsias
Parciales
(Incluyendo
Secundariament
e Generalizadas)
1.Epilepsias
Mioclnicas
1.Ausencias
1.Carbamazepina
1.cido
1.cido Valproico
Topiramato
Lamotrigina
Vigabatrina
Gabapentina
Tiagabina
1.cido Valproico
1.Clonacepn
1.Etosuximida
cido Valproico
1.Clonacepn
1.Clobazam
Fenitona
Fenobarbital
Primidona
1.Clobazam
Primidona
Fenobarbital
1.Lamotrigina
1.Vigabatrina
Gabapentina
Carbamazepina
%
m
o
r
t
a
l
i
d
a
d
Ms de 60 minutos
Menos de 60 minutos
Das despus del Estado epilptico

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
PARA EE REFRACTARIO
A) Traslado a la unidad de cuidados
intensivos
B) Intubacin endotraqueal y asistencia
respiratoria
C) Monitoreo electrocardiogrfico y EEG
D) Catter central y arterial si se considera
necesario
E) Midazolam IV 0.2 mg/kg en bolo, seguido
de
0.75-10 mcg/kg/min
F) Propofol IV 1-2 mg/kg, seguido de 2-10

mg/kg/hora
G) Se ajustan dosis de acuerdo a EEG
H) Dosis de mantenimiento de DFH, y
fenobarbital
I) Dopamina 10 mcg/kg/min
J) Dobutamina si es necesario

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En la actualidad la definicin operativa

La Organizacin Mundial de la Salud

Aumento del Ca intracelular que

Determinadas reas cerebrales como

Los factores responsables de la prolongacin

En humanos con EE se ha documentado:

Traumatismo, tumor, EVC

Se manifiesta con crisis tnico-clnicas

FASES DEL EE CONVULSIVO T-C

ESTADO EPILEPTICO TONICO

Ocasionalmente en nios con

ESTADO EPILEPTICO FOCAL

ESTADO EPILEPTICO PARCIAL

ESTADO EPILEPTICO PARCIAL

EE: RESPUESTA SISTEMICA

Insuficiencia respiratoria secundaria a

La presencia de hipertermia, leucocitosis

Como resultado del agotamiento

Valorar funcin respiratoria. O2 suplementario

Monitorizar TA, ECG, respiracin, EEG

Fenobarbital 100 mg/min hasta cese de

Das despus del Estado epilptico

F) Propofol IV 1-2 mg/kg, seguido de 2-10

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