ASMA BRONQUIAL

Jorge Ros Barrera Medico Cirujano

Universidad Nacional de San Martin
Facultad de Medicina

DEFINICIN

Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas,

asociado a hiperreactividad bronquial, episodios de
broncoespasmo y obstruccin al flujo de aire.

Generalmente es reversible de forma espontanea o con

tratamiento.

La historia natural de la enfermedad se caracteriza por

periodos de crisis con periodos asintomticos

FISIOLOGA DE LA VA AREA: CONTROL

NEUROLGICO.

La pared del bronquio esta constituido por musculo

liso. La contraccin y relajacin esta inervada por el
sistema nervioso autnomo.

La estimulacin parasimptica (vago acetil colina

receptor muscarinico) causa broncoconstriccion y
aumento de la secrecin glandular .

La estimulacin simptica ( por estimulo del Receptor

b2 adrenrgico) causa broncodilatacion y inhibicin de
la secrecin glandular

RECEPTORES SENSITIVOS.

Estmulos
qumicos

Receptores de estiramiento

Fibras C sensitivas no mielinizadas

Receptores de irritacin rpida

Tos,
broncoconstriccin y
aumento de la
secrecin de moco

OTROS MEDIADORES

Oxido ntrico : produce broncodilatacion

Neurocinina : broncoconstriccion
Sustancia P : aumenta la secrecin de moco
Mediadores inflamatorios secretados por los mastocitos
sensibilizados : histamina (broncoconstriccion)

ETIOLOGA O CAUSA DEL ASMA

El asma es una enfermedad heterognea y contribuyen

a su iniciacin y continuacin, interacciones entre
factores genticos (atopia) y ambientales .

Genticos

FACTORES GENTICOS : ATOPIA O

ASMA ALRGICA

La atopia es un factor de riesgo para desarrollar asma

Existe el antecedente personal, familiar de

enfermedades alrgicas (rinitis, urticaria , eczema,
Tienen reaccin cutnea positiva a la inyeccin
intradrmica de antgenos y elevacin de la Ig E.

El asma alrgica se inicia en la infancia.

El asma no alrgica se inicia en la adultez, no hay antecedentes de alergias,

prueba cutnea (-), valores de Ig E normales

ALRGENOS CONOCIDOS EN EL
ASMA ALRGICA
Aerotransportados

caros de polvo
Caspa de los animales domsticos
Plenes
Hongos

ESTMULOS QUE INDUCEN ASMA

Infecciones respiratorias : virales

Ejercicio
Irritantes inhalados: humo del tabaco, smog, asma
laboral
Frmacos : Aspirina y AINES, B bloqueadores.
Quimios . Alimentos, cerveza, vinos, chocolates
Factores emocionales
Factores hormonales
Reflujo gastroesofgicos

FISIOPATOLOGA:

VISIN GENERAL
Hipertrofia glandular
Descamacin epitelio
Vasodilatacin
Hiperplasia musculo L

Inflamacin crnica

broncoconstriccin

Clulas inflamatorias
residentes y
infiltrativas estn
aumentadas

Mastocito, eosinofilos
linfocitos, clulas epiteliales
Macrfagos, PMN

Hiperreactividad
bronquial

Mediadores inflamatorios y
citocinas
Histamina, leucotrienos,
prostaglandinas, IL5,
endotelina, oxido ntrico, PAF

efectos

EOSINOFILO :

CLULA INFLAMATORIA,
PRESENTE EN GRANDES CANTIDADES EN LAS VAS
RESPIRATORIAS

Secreta IL5, leucotrienos, protena bsica mayor,

protena catinica., radicales libres de oxigeno.

Funcin: mecanismo de defensa contra helmintos

Destruyen el epitelio con esfacelacion (perdida de

barrera), producen edema y dejan libres las
terminaciones nerviosas ( la sensibilidad a los
mediadores colinrgicos esta aumentada), cambios en
la funcin mucociliar, eliminacin deficiente de
secreciones

LINFOCITO T HELPER

Los linfocitos TH2 estn presentes en grandes

cantidades en las vas respiratorias asmticas,
producen citocinas (IL4) iniciando la respuesta humoral
con fabricacin de Ig E.

Hiptesis higinica del asma : desequilibrio entre las

respuestas TH1(disminuido), TH2 (aumentado)

Los linfocitos TH1son estimulados por infecciones y estimulan la

diferenciacin de LB en plasmocitos y produccin de Ig M y G.

ASMA ALRGICA O ATPICA,

SENSIBILIZACIN : ACTIVACIN DE LOS
LINFOCITOS TH2

La sensibilizacin ocurre cuando los alrgenos

interaccionan con las clulas dendrticas y los linfocitos
Th0, dando origen a la activacin de los linfocitos Th 2.

Los LT th2 , estimula LB a cel. plasmticas y sntesis de

Ig E.
Los LT th2, liberan citoquinas para activar eosinofilos
Los LT th2 inducen receptores en los mastocitos para Ig
E

EXPOSICIN POSTERIOR AL MISMO

ALRGENO : FASE DE
BRONCOCONSTRICCIN INMEDIATA

Respuesta temprana o de fase aguda : de aparicin

brusca (10 minutos), la interaccin del alrgeno con Ig
E fijada en la superficie de los mastocitos provoca la
liberacin de diversos espasmogenos : histamina,
leucotrienos, prostaglandina D2.
El efecto: bronconstriccion
Tratamiento en esta fase: broncodilatadores

RESPUESTA DE FASE TARDA:

INFLAMATORIA Y HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL (4-8 HORAS)

Se produce una reaccin inflamatoria progresiva y un

aumento de la sensibilidad de la va area que
prolonga el ataque asmtico.

Las clulas principales que participan activamente son

los LT Th2,eosinofilos, mastocitos, macrfagos, clulas
epiteliales inflamando la mucosa y destruyndola.
La sensibilidad a los mediadores colinrgicos esta
aumentada

MANIFESTACIONES

Los ataques pueden ser espontneos, o en respuesta a

desencadenantes: infecciones, estrs , cambios
climticos.

El ataque con frecuencia empeora por la noche.

Durante el ataque la va area se estrecha por el

broncoespasmo, edema mucosa bronquial y
taponamiento con moco: el aire queda atrapado y
ocasiona hiperinsuflacion, la espiracin se prolonga.

El paciente requiere mas energa para ventilar, esto

causa disnea y fatiga

MANIFESTACIONES

Con la progresin de la enfermedad , la eficacia de la

ventilacin disminuye y aparece un desequilibrio entre
la ventilacin y la perfusin que conduce a la
hipoxemia y la hipercapnia.

La resistencia vascular pulmonar puede aumentar por

lo anterior y provoca hipertensin arterial pulmonar y
sobrecarga de trabajo al cor derecho

RESUMEN

Aumenta la resistencia al paso del aire en las vas

areas

Disminucin de los volmenes espiratorios

Hiperinsuflacin pulmonar
Aumenta el trabajo respiratorio y de los msculos
respiratorios
Disnea y fatiga

Distribucin anormal V/Q (hipoxia y cianosis)

Hipertensin pulmonar y hipertrofia del VD

SIGNOS Y SNTOMAS

Opresin torcica con aumento de la frecuencia

respiratoria
Espiracin forzada y sibilancias
Tos no productiva al inicio y al finalizar productiva.
Empleo de los msculos accesorios
Fatiga , disnea, ansiedad,
Piel hmeda
Insuficiencia respiratoria