Universidad Nacional de Caaguaz

Fisiopatologa
Tema:
Alteraciones del metabolismo del
potasio
Prof. Dr. Silvio Espnola

Integrantes

Sandra Ovelar B.
Liz Ojeda B.
Ana Falcn B.
Juan Carlos Vzquez

Alteraciones del
metabolismo del potasio
Son las alteraciones
hidroelctricas mas
frecuentes en la prctica de la
clnica.

Es
El
Y solo
La
98%
potasio
el
concentracin
catin
60mEq
porciento
srico
mas
seabundante
esta
encuentra
esta
estaentre
determinada
localizado
3,5
del
en el
organismo
5en
espacio
por
el espacio
el extracelular
potencial
humano
intracelular
(4000mEq
elctrico t

Regulacin de la homeostasis

Extracelular

Intracelular

Extracelular

Acidosis
Alcalosis
Lesin Celular
Exceso de Sodio
Hemolisis
Insulina

Glucosa

Deplecin de
Sodio

Hipopotasemia

Hipopotasemia
Indica cifras de potasio srico por
debajo de 3,5 mEq/L
Dficit de potasio: es el estado
resultante de un balance persistente
negativo de potasio.

Etiologa
La hipopotasemia debida a una
ingesta insuficiente de potasio
resulta excepcional, ya que el rin
tiene capacidad para ahorrar potasio
y el potasio est presente en la
mayora de alimentos.

Cuadros de vmitos y diarreas

graves , son causa frecuente de
hipopotasemia

Hipopotasemia asociada a
hipertensin arterial

Aldosteronismo primario: Se produce

retencin de sodio y eliminacin
excesiva de potasio por parte del
tbulo distal

Hipertensin vasculorrenal,
hipertensin maligna y tumores
secretores de renina
Estos pacientes cursan con
hipertensin e hipopotasemia,
debido a un hiperaldosteronismo
secundario por la hipersecrecin de
renina.

Dficit de 11-B-hidroxiesteroide
deshidrogenasa
Es un defecto en la conversin de
cortisol a cortisona en los tejidos
perifricos, que aumenta la
concentracin de cortisol que
activara los receptores
mineralocorticoides induciendo
hipertensin e hipopotasemia.

Sndrome de Cushing por el efecto

mineralocorticoide de los
glucocorticoides
La hipopotasemia es una de las
alteraciones metablicas ms
constantes en los sndromes
paraneoplsicos con produccin
ectpica de ACTH.

Hiperplasia suprarrenal
congnita
El dficit de la enzima 11-Bhidroxilasa condiciona un trastorno
en el metabolismo de los
mineralocorticoides y
glucocorticoides de la corteza
suprarrenal

Sndrome de Liddle
Consiste en una mutacin en los
canales de sodio del tbulo distal y
colector, que induce una
hiperabsorcin de sodio y excesiva
eliminacin urinaria de potasio.

Hipopotasemia con
presin arterial normal

Acidosis tubular renal tipos I

y II

Ambos trastornos cursan con

hipopotasemia por perdidas renales
excesivas

Sndrome de Bartter

Hipopotasemia
Alcalosis metablica
Hipercalciuria
Normotensin arterial,
renina y
aldosterona
Mutacin puntual en el cotransporte
de sodio-potasio-cloro de la regin
ascendente del asa del henle

Hipopotasemia inducida por

frmacos

Diurticos, del asa como:

Furosemida
Incrementa
Bumetamida
n la
Tiasidas
excrecin
urinaria de
Indapamida
potasio
Manitol

Mineralocorticoides
Los mineralocorticoides
Glucocorticoides exgenos

Estimulan la eliminacin del

potasio en el tbulo colector

Tratamiento con penicilinas

Al actuar como aniones no
reabsorbibles que aumentan la
electronegatividad de la luz de
tbulo distal y promueve la secrecin
distal del k

 La administracin Insulin
de
a
por IV y agonistas B-adrenrgicos,
provoca hipopotasemia aguda.
Durante el tratamiento de las
anemias megaloblsticas con acido
flico o V B12 se puede observar
moderadas hipopotasemias

Cuadro Clnico

Sistema Neuromuscular
2 y 2,5 mEq/L
Debilidad
muscular
Tubo digestivo se manifiesta en
forma de constipacin y casos
extremos leo paralitico
Parlisis muscular conduce a una IR

En el corazn produce:
Desarrollo de extrasstoles
auriculares
Taquicardia
Fibrilacin ventricular

En el rin:
Descenso moderado y reversible del
FG
Diabetes inspida nefrognica
Poliuria
Polidipsia

Tratamiento

Administracin de sales de potasio

Corregir el trastorno responsable
En general se puede utilizar la VO
O VI

HIPERPOTASEMIA

CONCEPTO
Potasio principal catin intracelular,
98%
Cifras superiores de K+ srico a
5mEq/L.
Mas grave.

El K+
1. Determina el volumen celular.
2. Potencial de membrana:
- Funcin neuromuscular, excitab. elctrica, nervio y
msculo, corazn.
3. Equilibrio cido-base:
- Influencia del pH: [H+]p. alcalosis saca H+ de la
cl. por 1 K+ [K+]p. [H+]p. acidosis [K+]p.
4. Endocrina:
- Insulina y catecolaminas efecto de ingreso del K+ a la
clula.
- insulina en plasma glucosa entra a cl. trabajo
bomba Na-K(saca Na e ingresa K+) se reduce [] K+
plasmtico evita paro cardaco.

EXCRECION RENAL
Va ms importante para perder K+.
Hay filtracin libre 95% del K+ se
reabsorbe a nivel de TCP y Asa de
Henle segmentos post.
TCD y TC por aldosterona K+ es
reingresado a la orina (retiene Na y
secreta K+).
Rin regula Hiperpotasemia por
aldosterona elimina K+.

SECRECION DE K+ RENAL
DEPENDE DE:
Ingesta, [K+]p, [K+] intracelular,
aldosterona que estimula secrecin
de K+.
Si dism. ingesta de K+ [K+] p
K+ en cl. no excrecin
aldosterona.

ETIOLOGIA
BALANCE + DE K+.
ORIGEN MULTIFACTORIAL.

DEFECTO DE
ELIMINACIN RENAL
La causa mas frecuente es la IRA o
IRC.
Esto no se produce hasta que el
filtrado glomerular haya alcanzado
valores muy bajos (menos 10-15
mL/min).
Defecto especifico de tubulo distal en
la secrecion de K+.

FARMACOS
Diurticos: ahorradores de potasio
Espironolactona: inhibidor
competitivo de aldosterona.
Triamtereno, amiloride,
trimentoprima y pentamidina:
bloquean los canales de sodio.
Ciclosporina A y tacromilus:
bloquean la bomba Na-K-ATPasa del
tbulo distal.

ALTERACIONES EN LA
DISTRIBUCIN DE POTASIO
El paso del potasio del espacio
intracelular al extracelular.
Acidosis metablica o respiratoria y
estado de hiperosmolaridad.
Parlisis peridica hiperpotasmica.

Diagnostico
Alteraciones neuromusculares y
cardiacas,como:
parestesias
debilidad muscular
parlisis flccida
parada respiratoria.

Diagnostico
El ECG valora el riesgo del comporta la
hiperpotasemia:
6, 5mEq/L aparicin de onda T Picuda
7-8mEq/L se prolonga el intervalo PR,
se pierde onda P, ensanchamiento del
complejo QRS
>8mEq/L el complejo QRS puede
converger con la onda T Y finalmente
se produce para cardiaco

GRACIAS!!!

Factores influyentes en la
hiperpotasemia, EXCEPTO:
Aldosterona
Concentracin de sodio elevada en
TD
Alcalosis metablica
AyB
Todas las anteriores

La hiperpotasemia se produce por:

Defecto de eliminacin renal
Trombocitosis y leucocitosis
importante
Alteraciones en la distribucin de K
A y C son correctas
NDA

El cuadro clnico de la hipopotasemia

es, EXCEPTO:
Diabetes inspida nefrognica
Parlisis muscular que puede conducir
a una IR
IRA
Fibrilacin ventricular
NDA

El defecto en la conversin del

cortisol a cortisona se debe a:
Hiperplasia suprarrenal congnita
Sndrome de Liddie
Deficit de 11-B-hidroxiesteroides
deshidrogenasa
Aldosteronismo primario
Hipertensin vasculorenal

Con respecto a la Hiperpotasemia

inducida
por
frmacos,
la
ciclosporina A produce:
a) Inhibicin de Aldosterona
b) Bloquea a los canales de Na+
c) Bloquea la Bomba de Na/K en los
tbulos distales
d) NDA