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INFLAMMATION

Dfinition
Ensemble des modifications tissulaires, vasculaires et
humorales conscutives des lsions des cellules et des
tissus, quelque soit ltiologie.
Linflammation se droule dans le tissu conjonctif et a
pour but de rparer les effets de lagression.

Principales causes de l'inflammation


- Infection (bactries, virus, parasites, champignons).
- Traumatismes (fracture, entorse, plaie).
- Chaleur ou froid.
- Agents chimiques (acides, bases, corps "trangers) .
- Obstruction artrielle (dfaut de vascularisation).
- Allergne (asthme).
- Maladies auto-immunes (rhumatisme).

volution : aigu, sub-aigu, chronique.


Plus le processus inflammatoire est long, plus la rparation tissulaire est
difficile.

1- Phase vasculo-sanguine

1.1. Vasodilatation ou congestion active


Cest le premier phnomne visible de la raction inflammatoire.
-Elle survient aprs une vasoconstriction trs phmre (10 20 secondes) qui suit
immdiatement lagression.
-Elle se traduit par une augmentation de la quantit de sang arrivant sur le lieu de
lagression et donc par une stase sanguine.
Elle est dclenche par un rflexe daxone et surtout par les mdiateurs humoraux de
linflammation:kinine, histamine, srotonine, fraction C3, C5.
Les consquences de la vasodilatation sont :
clinique : rougeur et augmentation de la temprature locale,
mtabolique : diminution de lapport doxygne au niveau des espaces interstitiels
physique : augmentation de la permabilit de la paroi endothliale.

Augmentation de la
permabilit vasculaire

Expression des
molcules d'adhsion

Facteurs
chimiotactiques

Vasodilatation

PNN

Molcules
d'adhsion
IgM

Protines du
complment

1.2 - Exsudation ou oedme inflammatoire


Dfinition : lexsudat inflammatoire se dfinit comme lensemble des lments
molculaires et cellulaires qui traversent la paroi vasculaire au cours de
linflammation et qui saccumulent dans les tissus interstitiels.
Mcanisme : il rsulte de plusieurs facteurs locaux :
-lvation de la pression hydrostatique secondaire la congestion,
-Augmentation de la permabilit capillaire qui prvaut dans loedme inflammatoire.
-Llargissement des fentes intercellulaires laisse passer des substances de poids
molculaire lev et mme des lments figurs.
Consquences :
clinique : douleur,
-dilution des produits toxiques et des germes
-barrire fibrineuse entre la lsion et le tissu sain qui vite la diffusion des germes et
qui favorise le chimiotactisme vis vis des polynuclaires.
-apports humoraux de dfense.

1.3. Diapdse leucocytaire


L'rythrodiapdse est un phnomne pathologique traduit par le passage
d'hmaties hors des vaisseaux, ce qui dtermine des hmorragies interstitielles.
Elle implique des lsions des parois capillaires; elle est importante dans certaines
inflammations.
La diapdse leucocytaire est la traverse active des parois vasculaires par les
leucocytes. Elle a surtout t tudie sur les polynuclaires mais intresse
galement les lymphocytes et les monocytes circulants.
Elle est favorise par le ralentissement circulatoire, la turgescence endothliale,
l'afflux leucocytaire.
Elle dbute par la margination des leucocytes qui adhrent la paroi endothliale.
Les polynuclaires mettent ensuite des pseudopodes, s'infiltrent entre les cellules
endothliales, puis traversent la membrane basale. L'accolement se fait grce
l'interaction des molcules d'adhrence spcifiques prsentes la surface de la
cellule endothliale et du polynuclaire.

2. Phase cellulaire de linflammation


-Elle commence presque en mme temps que la phase vasculosanguine mais
dure plus longtemps.
-Le foyer inflammatoire entre trs vite dans la phase cellulaire par suite des
divisions des cellules prsentes dans le tissu et larrive de nombreux leucocytes
attirs par les processus chimiotactiques.
Chimiotactisme
Les polynuclaires neutrophiles sont attirs dans les tissus lss par des
mdiateurs chimiques. La migration des polynuclaires depuis les lumires
vasculaires jusqu'aux tissus lss est rgle par des substances appeles
chimiotactiques.
Au cours de cette phase les polynuclaires et macrophages vont subir des
modifications fonctionnelles et morphologiques :
- perte de leur forme arrondie rgulire.
- apparition de contours sinueux.
- mission de pseudopodes.
- excentration du noyau.
- mouvements cellulaires amibodes.

Margination
Phnomne par lequel les polynuclaires adhrent la paroi endothliale
altre.
L'adhrence des polynuclaires provoque la formation d'agrgats le long
des parois vasculaires, c'est la margination.
L'endothlium des vaisseaux est activ par les produits issus des tissus
lss et par les cytokines, cette activation induit l'expression des molcules
de surface qui ragissent avec les molcules prsentes dans la membrane
des polynuclaires neutrophiles.
Ces molcules dadhsion particulires regroupes en trois familles :
-super famille des immunoglobulines
-super famille des intgrines
-le rcepteur la fibronectine (chane b 1)
-les molcules LFA-1 et Mac 1 (chaneb 2)
L-es intgrines possdant la chane b 3.
-famille des slectines : adhsion des polynuclaires aux cellules
endothliales. Molcule ELAM-1
Toutes ces molcules sont synthtises sous le contrle des cytokines et
plus particulirement dIL1.

A- Immunit inne
Limmunit inne se met en place dans les premires minutes et a pour
fonction dliminer les micro-organismes pathognes et les tissus lss.
Cette phase est assure par les polynuclaires/neutrophiles et les
mastocytes/macrophages.
-les polynuclaires sont appels microphages. Ils sont spcialiss dans la
destruction des particules de petite taille et ils sattaquent particulirement
aux agents microbiens.
-les macrophages ou histiocytes sont capables de phagocyter des
particules plus volumineuses. Ils assurent une destruction mnage en
conservant les dterminants antigniques essentiels la rponse
immunitaire.

Les mastocytes secrtent rapidement lhistamine, les enzymes protolytiques et


les cytokines. Lhistamine produit une contraction des muscles lisses, augmente le
flux sanguin et la permabilit capillaire. Elle inhibe la libration des enzymes
lysosomiales par les neutrophiles et active les cellules T.
Les monocytes se divisent, pntrent dans le tissus enflamms et se diffrencient
en macrophages qui se mettent a scrter des facteurs inflammatoires. Parmi ces
facteurs :
- le facteur ncrose des tumeurs (TNF), les interleukines 1et 6 qui activent
dautres cellules et gnralisent linflammation.
-les enzymes protolytiques qui dgradent les membranes bactriennes.
Les macrophages reconnaissent les antignes trangers et les prsentent aux
lymphocytes.
Les polynuclaires se diffrencient en neutrophiles sous linfluence des facteurs
chimiotactiques.

B- Rponse immunitaire non adaptative prcoce


Quand le micro-organisme chappe aux mcanismes de dfense inne,
linflammation peut tre matrise par une deuxime vague de dfense
impliquant lactivation dune grande varit de mcanismes effecteurs tant
humoraux que cellulaires. Cette rponse implique les cellules tueuses (NK),
les lymphocytes T et Les lymphocytes B qui vont contribuer llimination
desmicr organismes.

Cytokines
Chimiokines

C- Rponse immunitaire adaptative


Si ces deux premires tapes nont pas t suffisantes pour contrler dfinitivement
linflammation, lorganisme dveloppera une rponse immunitaire adaptative
impliquant lactivation des lymphocytes B et T spcifiques. Cette rponse se
dveloppe dans les organes lymphodes priphriques o le micro-organisme, ou ses
produits, sont transports via le rseau lymphatique.
-Dans le ganglion lymphatique, les cellules prsentatrices dantignes comme les
macrophages ou les lymphocytes B pourront capter les antignes, les apprter et les
prsenter des lymphocytes T nafs porteurs dun rcepteur adquat pour antigne).
-Les cellules dendritiques prsentent une augmentation de lexpression des molcules
de complexe majeur dhistocompatibilit (CMHII), molcules dadhsion et de costimulation. Ces cellules deviennent capables de scrter des chimiokines en attirant
les lymphocytes T nafs et les diffrencient en lymphocytes T helper 1 et 2 (Th). Les
Th1 sont les principaux effecteurs de limmunit mdiation cellulaire spcifique et
les Th2 celle de limmunit humorale.

Antigne

3. Cicatrisation et Rparation
La phase de rsolution dpend du degr des lsions tissulaires :
- Dans les conditions plus favorables, lagresseur est limin par les polynuclaires/
neutrophiles et les macrophages. Ces cellules phagocytent les dbris cellulaires de
lagresseur ainsi secrtent des cytokines pour la cicatrisation.
- Si latteinte est plus srieuse et entrane une destruction du tissu, les macrophages vont
participer langiogense, mais ce sont surtout les fibroblastes qui vont produit des protines
matricielles pour permettre la reconstruction des tissus.

la dtersion
Dfinition: cest lvacuation hors du foyer inflammatoire des lments
cellulaires ou tissulaires dtruits lors de lagression initiale ou au cours du
dveloppement du processus inflammatoire, des germes pathognes et des
corps trangers ventuels, et des liquides en excs apports par lexsudat
inflammatoire.
La dtersion est un prliminaire indispensable la gurison: faute de dtersion,
le processus inflammatoire persiste sous une forme modifie et passe la
chronicit.
Dans la plupart des cas, la dtersion se fera grce aux phagocytes qui assureront
la destruction locale des lments prsents dans le foyer inflammatoire, le
liquide ddme tant drain par le systme lymphatique. On parle dans ces cas
de dtersion interne.
Ces mcanismes peuvent tre insuffisants, notamment lorsquil existe dans le
foyer inflammatoire des corps trangers qui ne peuvent tre digrs par des
macrophages ou lorsquil existe une certaine quantit de pus. Celui-ci doit alors
ncessairement tre vacu lextrieur, soit par une excision chirurgicale, soit
par une ouverture spontane (fistulisation). Dans ce cas, la dtersion nest
souvent que partielle et la persistance dlments ncross non dtergs
entretient indfiniment le processus inflammatoire qui va voluer vers la
chronicit.