Aterosclerosis

Ariadna Zamora Guevara

Cada placa ateromatosa corresponde

a una lesin elevada con un ncleo
grumoso,
amarillo
y
blando,
integrado por lpidos (en especial
colesterol y steres de colesterol),
revestido por una cubierta fibrosa
de color blanco

Complicaciones
Las placas
aterosclerticas
enlentecen
La aterosclerosis
debilita
a la capa media
del vaso
sanguneo,
y causa
obstruccin
alterandoelsuflujo
estructura
normal
y provocando
un
total oaneurisma.
parcial en la luz del vaso

Cuando las placas aterosclerticas se llegan a romper o

degradar forman pueden formar trombos que salen a la
circulacin y puede generar una trombosis vascular

La aterosclerosis es la mayor causa de morbilidad y

mortalidad en occidente ya que la arteriopatia coronaria
es una manifestacin importante de la enfermedad.
La

mortalidad por ateroesclerosis corresponden

especficamente a las muertes por cardiopatas.

fallecimientos en EE.UU es de debida a un infarto

Epidemiologia
Pases industrializados (EE.UU)
La mortalidad por cardiopata isqumica es de las
mas elevadas del mundo

Los factores de riesgo tienen un efecto

multiplicativo
Si tienes dos agravas el peligro hasta cuatro veces
Si tienes tres agravas el peligro IAM aumento hasta
siete veces

Factores de riesgo
constitucionales en la CI
La
aterosclerosis
suele presentarse
Las
mujeres pre no
menopusicas
tienen
Factor
de
riesgo
independiente
mas
si no
la madurez
y a los
40-60
unahasta
proteccin
hormonal
ante
la
importante
de
la
aterosclerosis,
suele
aos la incidencia
de IAM seen ellas
aterosclerosis
IM es infrecuente
ser
multifactorial
y
acumulacin
quintuplica;
mortalidad por
ICde
y en las pos la
menopusicas
la cifra
otros factores
dedcada
riesgo
aumenta
supera a con
la decada
los hombres.

Gentica
EDAD
SEXO

Factores de riesgo
modificables en la
CI

Hiperlipidemia
(hipercolesterolemia)

Las estatinas son un tipo de frmacos que reducen los

niveles
del
colesterol
circulante
al
inhibir
la
hidroximetilglutaril- coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la
enzima limitante de la velocidad en la biosntesis
heptica de colesterol.

Hipertensin
causa ms importante de hipertrofia ventricular
izquierda

Consumo de cigarrillos
El consumo de una cajetilla diaria de cigarrillos
durante aos duplica la mortalidad por IC

Diabetes Mellitus
Causa hipercolesterolemia, incidencia doble
hacia el IM e ictus , 100 veces mas posibilidades
de sufrir una gangrena en extremidades

Otros factores de riesgo

Inflamacin (PCR-pre trombotica)
Hiperhomocistinemia (deficiencia de folatos o
B12 +100mmol/l)
Sndrome metablico (resistencia a la insulina,
intolerancia a la glucosa)
La lipoprotena (a) forma modificada de la LDL
Factores que influyen sobre la homeostasia
(aumento de Inhibidor del Activador del P1,trombina)
otros factores el estilo de vida (personalidad
tipo A), obesidad.

Patogenia de la
aterosclerosis

Aterosclerosis es una respuesta Inflamatoria y cicatricial

duradera de la pared arterial por dao en el endotelio
Lesin endotelial
Acumulacin de lipoprotenas
Adhesin de monocitos al endotelio
Adhesin de plaquetas
Liberacin de factores
Proliferacin de clulas musculares lisas
Acumulacin de lpidos

Lesin endotelial

Lesin endotelial-
aumento de la intima
Aterosclerosis
humana endotelio
integro disfuncin
endotelial

Causas de lesin
endotelial
Trastornos hemodinmicos
Las placas suelen situarse en los sitios de salida de
los vasos, en la pared posterior de la aorta y los
puntos de ramificacin
Genes ateroprotectores

Superoxido
de
dismutasa
antioxidante

Causas de lesin
endotelial

Lpidos
Lpidos predominantes en la
placa colesterol y esteres de
colesterol
Defectos de la captacin y
metabolizacin
de
las
lipoprotenas
(la
hipercolesterolemia familiar
Homocigtica)
Trastornos genticos adquiridos

Causas de lesin
endotelial

Hiperlipidemia
Aumenta la produccin de
EROS
Los lpidos se acumulan en
la intima
Formacin de clulas
espumosas

Causas de lesin
endotelial
Inflamacin
Adherencia de monocitos y CPN
Oxidacin del LDL activa factores de
crecimiento para celular musculares lisas
Linfocitos (T) activa macrfagos
Infeccin

Proliferacin del musculo

liso
La proliferacin de las clulas musculares lisas de la
ntima y el depsito de MEC convierten una estra
adiposa, la lesin ms incipiente, en un ateroma
maduro.

Estras grasas

Estn compuestas por macrfagos

espumosos llenos de lpidos.
Banda alargada (1cm)

Las placas ateromatosas invaden la luz

de la arteria y su aspecto macroscpico es
blanco o amarillo;

Las lesiones ateroesclerticas siguen una

distribucin irregular, que en general no afecta
ms que a una porcin de alguna pared
arterial determinada, y rara vez adoptan una
disposicin circunferencial; por tanto, en los
cortes transversales muestran una figura
excntrica

algunas placas (las placas

fibrosas) estn Configuradas
casi exclusivamente por clulas
musculares lisas y tejido
fibroso.

Las placas ateroesclerticas tienen tres componentes

fundamentales: 1) clulas musculares lisas, macrfagos y
linfocitos T; 2) MEC, especialmente colgeno, fibras
elsticas y proteoglucanos, y 3) lpidos intracelulares y
extracelulares