Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Melanie Adarme
Nathaly Alarcn
Kimberling Arredondo
Todo comienza
Infeccin
TEJIDO
PROCESO
DE
con una
RESPUESTA
INFLAMATORIA
ESTRIL
invasin
CONFIRMAD
AS POR
HEMOCULTI
VO
Sndrome
Y desencadenar
unde Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS
Infeccin
Bacteriemia
FIEBRE o HIPOTERMIA
LEUCOCITOSIS o LEUCOPENIA
TAQUICARDIA
TAQUIPNEA
ue
q
a
edid
m
a
Pero
za
av an
Causa muchas ms
alteraciones
HemodinmicasInflamatorias
Finalmente multisistmico
Y entonces Qu
es sepsi ?
SEPSIS
Es el SRIS resultante de la
infeccin; y en obstetricia la que
presenta cualquier gestante o
puerpra
SHOCK
Que puede evolucionar
a: SPTICO
INFECCIN
e
n
e
i
t
n
se ma
HIPOTENSIN
A pesar de una
adecuada
reanimacin hdrica
HIPOPERFUSIN ORGNICA
Paciente crtico
SEPSIS
Y tambin est
la PUERPERAL
Ocurrida entre la rotura de membranas o el nacimiento a los
42 das postparto
Dolor
plvico
SRIS
FE
O
T
C
Da el diagnstico clnco ms
Condiciones generales de baja
resistencia
O
C
I
Factores de
G
R
riesgo
N
Combinacin
I
S
microbiana
Presencia de tejido
desvitalizado
Fiebre
C IA
N
E
S
PRE MAS
DE 1 LOS
DE OS
SIGN
Retardo
en la
involucin
uterina
Flujo
vaginal
anormal
Flujo
ftido
transvagi
nal
Antiinflamatorio
El sistema inmune
reconoce el agente
infeccioso
Activa respuesta
inmunitaria innata
Activaci
ny
secreci
n de
factores Proinflamatorios
Resultado?
Alteracin funcional de todos
los tipos celulares del sistema
inmune
UMENTO DE CITOCINAS
CONSECUENCIA
1.
2.
PROCOAGULANTE
BLOQUEO FIBRINLISIS
TROMBOSIS EN LECHO MICROVASCULAR
NO EQUILIBRADO
DIFICULTA LA PERFUSIN
TISULAR
CONTRIBUYE A
DISFUNCIN
ORGNICA
DISFUNCIN CARDIOVASCULA
1. MICROCIRCULACIN
DISFUNCINCITOCINAS
ENDOTELIAL
ACCIN
INFLAMACIN
DISFUNCIN SOBRE M.L.E.
ENDOTELIAL
DISMINUCIN DE
CAPILARES
PERFUNDIDOS
HIPOTENSIN
HIPOVOLEMIA
Dilatacin endotelial
Aumento de permeabilidad
Aumento de prdida
insensible
DISFUNCIN CARDIOVASCULA
SE CORRIGE LA PERFUSIN
PERO SIPRECARGA
NO SE TRATA LA
CAUSA INICIAL
SE PIERDE
VENTRICULAR
MECANISMO
VOLUMEN SISTLICO
GASTO CARDIACO
COMPENSATORIO
TRANSPORTE DE O2 CEREBR
REDISTRUBICI
COMPLICACIONES
N DEL FS
ORGNICAS
POR
SECRECIN
DE HORMONAS
HIPOTENSIN
AUMENTA LA ACTIVIDAD
1.
2.
M. E.
CIRCULACIN
ESPLCNICA
MIOCRDICA
O
CORAZ
N
Epidemiologa
La prevalencia de bacteriemia en
La ge
s
pacientes obsttricas es baja, se
s tien tacin en
e el r
iesgo
d
estima que sean 8 de cada 1000
comp e
lic
infecc aciones
admisiones.
i
estas osas. En
p ac i e
De este grupo de
n
suele tes
diagn
pacientes solo un
osti
en et carse
a
pequeo porcentaje
avanz pas
ad as
desarrollan sepsis (8 al
La Mortalidad por sepsis es menor,
10 %)
bajo las siguientes condiciones:
Ms jvenes
Sin enfermedad crnica de base
FACTORES DE
RIESGO
Embarazo
Parto
Control prenatal
deficiente.
Trabajo de parto
prolongado
Aborto inducido,
infecciones de
vas urinarias.
Exploraciones
vaginales
mltiples (ms
de 5
exploraciones)
Generales
Anemia
Desnutricin
Obesidad
Enfermedades
crnicas
debilitantes
Pobreza;
condiciones
sanitarias e
higinicas
deficientes.
Infecciones
cervicovaginales
.
Procedimientos
invasivos de la
cavidad uterina
con fines
diagnsticos y
teraputicos.
Ruptura
prematura de
membranas de
ms de 6 horas.
Corioamnionitis.
Desgarros
cervicales y
vaginoperineale
s mal reparados.
Revisin manual
de la cavidad
uterina.
Prdida
hemtica mayor
de 500 ml
Etiologa
La sepsis
puede ser
causada
rara vez p
or virus, h
ongos y
parsitos,
y hasta en
un 10 %
se descon
oce el age
nte
etiolgico
de la infec
cin.
1. CORIOAM
NIONITIS
las infecciones polimicrobianas
2. ABORTO
SPTICO
3. ENDOME
TRITIS POST
-PARTO (CE
3% BACTER
SREA),
IEMIA POST
-CESREA;
POST-PARTO
0,1%
4. INFECCI
N DEL TRAC
TO URINARI
PIELONEFRI
O:
TIS 5. TROM
BOSIS VENO
PLVICA
SA
6. INFECCIO
NES DE LA H
ERIDA
CLNICA
1.SEPSIS
2.SEPSIS
GRAVE
3.SHOCK
SPTICO
CLNICA
1.SEPSIS
SRIS++
SRIS
5) Parmetros de Disfuncin
Orgnica:
Elevacin de la Creatinina
6) Parmetros de
>0.5mg/dl
perfusin tisular:
Ileo Paralitico
Hiperlactinemia
Trombocitopenia
>4mmol/L
Hipoxemia
Livedus reticularis
Oliguria Aguda
(Disminucin del
Alteracin de la Coagulacin
relleno capilar)
Hiperbilirrubinemia >4mg/dl
CLNICA
2.SEPSIS
GRAVE
Sepsis Asociada a:
Sepsis Asociada a:
Disfuncin orgnica
Disfuncin orgnica
Hipoperfusin ( acidosis
Hipoperfusin ( acidosis
lctica, oliguria o
lctica, oliguria o
alteracin del edo.
alteracin del edo.
Mental, o
Mental, o
Hipotensin
Hipotensin
3.SHOCK
SPTICO
SINDROME
DE
DISFUNCIO
N
ORGANICA
MULTIPLE
Presencia de 1 alteracin
orgnica en un paciente
enfermo agudo o en el cual
no puede ser mantenido sin
intervencin.
Taquipnea
Taquipnea
Taquicardia
Taquicardia templadas
Extremidades
Extremidades templadas
Nuseas.
Nuseas.
Vmitos
o diarrea.
Vmitos o diarrea.
SHOCK TARDIO
SHOCK TARDIO
Leucopenia seguida de
Leucopenia seguida de
leucocitosis
leucocitosis
Alcalosis
respiratoria
Alcalosis
Incrementorespiratoria
del Acido lctico
Incremento del Acido lctico
DIAGNOSTICO
1.SINDROMATI
CO
2.ETIOLOGIC
O
DIAGNOSTICO
1.SINDROMATI
CO
1. IDENTIFICAR FACTORES DE
RIESGO
2. CLINICA DE SRIS
3. LABORATORIO
INFECCIONES URINARIAS
ABORTO
PIELONEFRITIS
ABORTO SEPTICO
INFECCIONES VAGINALES
CORIOAMNIONITIS
CESAREA
ENDOMETRITIS
NEUMONIA
FASCITIS NECROSANTE
LESION PERINEAL
NECROSANTE
VULVITIS
DIAGNOSTICO
1.SINDROMATI
CO
1. IDENTIFICAR FACTORES DE
RIESGO
2. CLINICA DE SRIS
3. LABORATORIO
DIAGNOSTICO
1.SINDROMATI
CO
1. IDENTIFICAR FACTORES DE
RIESGO
2. CLINICA DE SRIS
BIOMARCADORES SERICOS
3. LABORATORIO
PCR
Procalcitonina elevada
Deteccin de Citoquinas proinflamatorias
IL-6
DIAGNOSTICO
Se realizarn:
Se realizarn:
1. Hemocultivos
1. Hemocultivos
2. Cultivos de otros lugares
2. Cultivos de otros lugares
en funcin de la sospecha
en funcin de la sospecha
diagnstica
diagnstica
Para:
Confirmar la
infeccin
Identificar el agente
patgeno responsable
Ajustar el
tratamiento
2.ETIOLOGIC
O
DIAGNOSTICO
Se realizarn:
Se realizarn:
1. Hemocultivos
1. Hemocultivos
2. Cultivos de otros lugares
2. Cultivos de otros lugares
en funcin de la sospecha
en funcin de la sospecha
diagnstica
diagnstica
Para:
Confirmar la
infeccin
Identificar el agente
patgeno responsable
Ajustar el
tratamiento
2.ETIOLOGIC
O
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otras Causas de
Otras Causas de
SHOCK
SRIS
Infarto de miocardio
Tromboembolia pulmonar
intoxicaciones)
Politraumatismo
Shock Anafilctico
Shock hemorrgico
Shock Traumtico
Grandes quemados
Beriberi
Cirrosis
transfusional
Tirotoxicosis
Taponamiento Cardiaco
Insuficiencia suprarrenal
Shock Carcinognico
Pancreatitis
Cetoacidosis Diabtica
COMPLICACIONES
Cogulo: masa
semislida, gelatinosa
que se forma como
resultado final del proceso
de coagulacin de la
sangre.
mbolo: materia extraa (un
trombo desprendido, un trozo
de tejido o tumor) que circula
en el torrente sanguneo hasta
que queda atorado en un vaso.
Coagulacin: transformacin
de
la sangre de una forma lquida
Coagulacin Intravascular
Diseminada (CID)
Es un desorden adquirido de la hemostasia, que aparece
como complicacin de una variedad de procesos,
generalmente en pacientes en estado grave. Se
caracteriza por la activacin sistmica de la coagulacin
sangunea, que resulta en la generacin y el depsito de
fibrina, produciendo la oclusin trombtica de medianos y
pequeos vasos en diversos rganos, contribuyendo a la
aparicin de fallo multiorgnico. Al mismo tiempo, el
consumo de plaquetas y factores de coagulacin pueden
conducir a fenmenos hemorrgicos que complican el
Hemostasia
El trmino hemostasia, significa
prevencin de la prdida de sangre.
Espasmo
Vascular
Formacin
de un
tapn
plaquetari
o
Formacin
de un
cogulo
sanguneo
Factores de Coagulacin
Factor I
Fibringeno
Factor II
Protrombina
Factor III
Tromboplastina tisular o
Factor Tisular
Factor IV
Calcio
Factor V
Factor VII
Proconvertina
Factor VIII
Factor Antihemoflico A
Factor vW
Factor IX
Factor Antihemoflico B
Factor X
Factor Stuart
Factor XI
Precursor de la
tromboplastina
plasmtica
Factor XII
Factor de Hagemann
Cascada de Coagulacin
Va
Extrnse
ca
Factor Tisular o
Tromboplastina
Tisular
Traumatis
mo
Tisular
Factor VII
Calcio
Factor Xa
Factor
Tisular
Factor
V
Traumatis
mo
sangune
o
XII XIIa
IX
a
Va
Intrnse
ca
Fibrina
XI
a
Va
Comn
Activador
de la
Protrombi
na
Fibringe
Calci no
o
Trombi
na
(IIa)
Plasmina
(fibrinolisi
na)
Antitripsi
na
I NA
R
B
I
F
Y
PDF
D
O
R
DME
Antiplasmin
a
IMPORTANCIA
- Permeabilidad de los vasos
sanguneos
- Accin de Plasmina,
Antitrombina III, Protena C
(Sistema Fibrinoltico)
Cambios
Hematolgicos
Serie Roja:
En el Embarazo
- Aumento de la
Anemia
Masa
Fisiolgica
Eritrocitaria
Dilucional
- Aumento del
Hb: 11gr/dl
Hematocrito:
Volumen
34%
Plasmtico
Coagulacin:
estado de hipercoagulabilidad
debido a un aumento del Fibringeno,
Tromboplastina, Factores I, II, VII, VIII, IX y X,
y hay una disminucin de las plaquetas
CID Fisiolgica
Clasificacin de la CID
AGUDA
SEPSI
S
CRNICA
Cardiovascul
Bacteriemias (gram
ares
negativos y gram
ENFERMEDAD
positivos)
Inmunolgica
ES
Viremias: HIV,
s
Hepatitis, Varicela,
Renales
Embolia
de
lquido
amnitico
Citomegalovirus
Hematolgic
Desprendimiento Prematuro as
de Placenta
Normoinserta
ANTECEDEN Preeclampsia y Eclampsia Inflamatorias
TES
Retencin de Feto Muerto (CRNICA)
OBSTTRIC EGT
Sndrome de Hellp
OS
Atona Uterina
Fisiopatologa
1. Respuesta Inflamatoria
Sistmica que conduce a
liberacin de citoquinas que
inician la Cascada de
Coagulacin (sepsis, trauma
severo).
2. Liberacin o exposicin a
material
procoagulante
en
la
circulacin sangunea (neoplasias y
en los casos de complicaciones
obsttricas).
3. Activacin excesiva del mecanismo
hemosttico e incapacidad de los
factores inhibidores fisiolgicos de
neutralizar la coagulacin.
4. Excesiva generacin de
trombina y fibrina.
5. Desequilibrio entre
anticoagulantes,
procoagulantes y fibrinlisis
Fisiopatologa
Activacin del
Factor Tisular
debido a una
lesin tisular (va
extrnseca)
DPPNI
Embolismo del
Lquido Amnitico
Retencin del Feto
Muerto
Sepsis Intrauterina
Aborto por
soluciones salinas
hipertnicas
Acretismo
Placentario
Lesin Endotelial
que activa al
Factor XII
(Hagemann)
Preeclampsi
a
Hipovolemia
Sepsis
Activacin por
va comn
(Factor V) por
Fosfolpidos
Hemlisis
Intravascula
r
Hemorragia
Feto
Materna
Sepsis
Eventos Fisiopatolgicos
Sistema Hemostsico
Activado
Inflamacin sistmica
F. III
Consumo de Plaquetas
HEMORRAGI
A
Trombosis
microvascu
lar
Isquemia
FALLO
MULTIORGNICO
Manifestaciones Clnicas
Trombticas
Segn su causa
Hemorrgicas
Trombohemorrgicas
Agudas
Segn su forma de
presentacin Crnicas
Segn el rgano
afecto
Manifestaciones
Clnicas
s
a
c
i
t
b
m
Tro
Consecuencia
del
depsito
de
fibrina
intravascular,
con
trombosis de pequeos
y medianos vasos.
Rin (25%)
Hgado (19%)
Pulmn (16)
Shock (14%)
Tromboembolismo
(7%)
SNC (2%)
Gangrena
de zonas
distales de
los dedos
de manos
Manifestaciones Clnicas
s
a
c
i
g
r
r
o
Hem
Deplecin de
plaquetas y
factores de
coagulacin
Puede aparecer
sangrado en zonas
lesionadas o en
sitios de puncin
Gingivorragia
Equimosis
Manifestaciones Clnicas
rgano Afecto Renal
Hematuria ,
Oligoanuria
SNC
Bajo nivel de
conciencia,
convulsiones,
hemorragia
Hgado
Hepatitis con
Insuficiencia Heptica
Fulminante
Pulmones
Cuadro indistinguible
del distrs
respiratorio del adulto
Glndulas
Suprarrenales
Insuficiencia
suprarrenal aguda
(Sndrome de
Waterhouse-
Diagnstico
Historia Clnica Examen
Fsico
Conocer las enfermedades
subyacentes que pueden
desencadenarlo
Hallazgos de Laboratorio
CID CRNICA
Recuento de
Plaquetas
TP y APTT
Alargados
Pueden estar
normales
Fibringeno
srico
Disminuido
Puede estar
normal
Productos de
degradacin
del
fibringeno
(PDF)
Aumentados
en sangre y
orina
Aumentados
en sangre y
orina
Dmero D
Aumentado
Aumentado
Actividad de V Disminuida
y VIII
Disminuida
Diagnstico Diferencial
Hepatopatas (C
urso clnico ms
crnico)
Prpura tromb
t ic a
trombocitopnica (N
ormalidad de
pruebas de cribado y d
el dmero D)
Hiperfibrinlisis
primaria
(Recuento plaquetario
y AT en limites
normales con ausencia
de
es
A
I
C
A
GR
S