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et

neuroanesthsie

Pr N OUEDRAOGO
UFR/SDS Ouagadougou

Plan

Introduction

Principes et contraintes en
neuroanesthsie

Pharmacologie revisite de la ktamine

Synthse : ktamine en neuroanesthsie ?

Conclusion

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Pr N OUEDRAOGO

Introduction

Neuroanesthsie

Crne et rachis : pathologies diverses, trauma


frquent
Objectifs gnraux

Facilitation de lacte chirurgical : Inconscience,


Analgsie

Contrle de la raction au stress


Absence de toxicit

Impratifs et objectifs spcifiques


Prserver les cellules crbrales dune lsion
secondaire
Respecter autorgulation DSC et rponse au CO2

Assurer Dtente crbrale Protection crbrale

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Introduction

Ktamine

Mono-anesthsique : Altration de la
conscience par dissociation, Catalepsie,
Amnsie, Analgsie profonde
Neuroprotection
Activation sympathique
Contre-indication classique : crbrols
et neurochirurgie
Augmentation DSC, CMRO2, PIC
Anesthsie de surface
Responsable de convulsions
Psychodysleptique

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Introduction

Mais ktamine

Intrt
tat de choc
Conditions prcaires : incarcr, enseveli, afflux
massif
Pdiatrie et voies dabord
Analgsie, sdation

Rvaluation des effets secondaires


Neuroprotection
Anticonvulsivant
Pas deffets sur PIC selon modalits dutilisation

ktamine a-t-elle une place en


neuroanesthsie ?

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PRINCIPES ET
CONTRAINTES EN
NEUROANESTHSIE
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Biomcanique crbrale
Cerveau: 2 % poids du corps
Volume intracrnien :

Parenchyme : 85%
LCR : 10%
Volume sanguin crbral : 5%

Pression intracrnienne (PIC) = 5 13


mmHg
DSC = 12 15% DC = 50 ml/100g/mn
Consommation nergtique

CMRO2: 20 % VO2

lectrogense
%, mtabolisme cellulaire 745
Pr N 55
OUEDRAOGO

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Biomcanique crbrale

Compliance crbrale : Courbe


pression/volume

PIC (mmHg)

A : Compliance leve. PIC stable


B : Compliance effondre : laddition dun petit
volume V => une lvation importante de la
PIC P
B

A
Vol (ml)

Courbe Pression /volume (daprs Langfit


1969)
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Perfusion crbrale

Pression de perfusion crbrale

PPC = PAM - PIC (ou PVC)


PPC normale = 70 100 mmHg

Dbit sanguin crbrale

DSC= PPC/RVC
DSC = 12 15% DC = 50 ml/100g/mn

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Perfusion crbrale
Autorgulation du dbit sanguin crbral

DSC

ml/100 g/mn

DSC = PPC = Cste


RVC

50
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150
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Cerveau
Sain
Cerveau
Ls

PPC (mmHg)
10

Perfusion crbrale

Dbit sanguin crbral et vasoractivit au


CO2

DSC

Relation DSC / PaCO2 linaire entre 20 et 80


mmHg
Une variation de 1 mmHg de PaCO2 entrane
une augmentation de DSC de 5%
normal

ischmie

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hypermie

80 PCO2

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Hypertension intracrnienne
(HIC)

Phase de compensation de HIC


HIC
=PIC

Modifications
hmodynamiques

HTA (Rflexe de.Cushing)


Vasoconstriction

PAM

Redistribution du LCR
Production de LCR
PPC
DSC

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Modifications
systme ventriculaire

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PIC

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Hypertension intracrnienne
(HIC)

Phase de dcompensation de HIC


Effondrement de
compliance crbrale
HIC
Baisse de perfusion
crbrale
Ischmie
Souffrance crbrale
Signes cliniques

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Neuroprotection

Thrapeutique sopposant ou ralentissant


la mort neuronale
Oligmie
Inflammation
Perfusion conserve (20
- 50 ml.100g-1.min-1)

Mustafa RR Br J Pharmaco
2008

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Pnombre
zone anatomiquement intacte,
fonctionnellement altre
Perfusion altre (10 - 20
ml.100g-1.min-1)
Viable mais risque +++
volution vers infarctus

Core ischmique
Silence lectrique, ncrose
anatomique
Perfusion <10 ml.100g-1.min-1)
Risque de transformation
hmorragique +++
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Neuroanesthsie - Buts

Maintenir la survie crbrale

Dtente crbrale
Protection crbrale

Prvenir les ACSOS

Faciliter lacte chirurgical

Hypotension
Hypoxmie
Hypercapnie
Hyperthermie
Acidose
Hyponatrmie
Hypoglycmie
Hyperglycmie
Anmie

5 10 % des complications post-opratoires sont


dues aux carteurs
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Neuroanesthsie - Objectifs

Augmenter la compliance crbrale

Diminuer la PIC
Maintenir la PPC
Diminuer les phnomnes de torsion, rtraction,
tirement et compression
amortir leffet des carteurs

Diminuer les ractions dexcitotoxicit


(Glutamate)

Diminuer les pisodes dischmie


Augmenter la tolrance crbrale lischmie
Diminuer le mtabolisme crbral

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Neuroanesthsie -Moyens

Mesures non spcifiques

Assurer la stabilit des grandes fonctions


vitales
SpO2 > 95%
PaCO2 entre 35 et 40 mmHg
Normovolmie
PAM 80-90 mmHg pour PPC 60-70mmHg
(davantage : risque saignement
peropratoire)
Hb > 8 g/dl 10g/dl si HTIC
Temprature 35/36 (neuroprotection)
Correction des troubles de lhmostase
Correction de troubles mtaboliques (Na, K,
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- LOME
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Neuroanesthsie - Moyens

Les moyens non mdicamenteux

Hyperventilation optimise
Drainage du LCR
Hypothermie
HTA thrapie
Positionnement de la tte

Les moyens mdicamenteux : carteur


chimique

Agents Anesthsiques
Autres Substances : Osmothrapie, Corticodes

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Hypnotiques et
Neuroanesthsie

Proprits de lagent anesthsique


idal en neurochirurgie

Diminue la PIC
Maintien la PPC
Prserve lautorgulation
Prserve la ractivit au CO2
Diminue la CMRO2
Maintien le couplage DSC/CMRO2
Proprits anticonvulsivantes
Proprits neuroprotectrices
Permet un rveil rapide
Faible cot

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PHARMACOLOGIE
REVISITE DE LA
KTAMINE
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Prsentation
Synthtise en 1962 par Calvin Stevens
Mlange racmique de 2 nantiomres
aux proprits diffrentes

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Structure molculaire de la Ktamine (d'aprs


Mion, 2004)
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Mcanisme daction

Principale action : Blocage non


comptitif des canaux-Rc NMDA
(anesthsie)
Stimulation

polysynaptique SNC
(anesthsie)
sensitisation, wind
up (analgsie)
mmorisation
(amnsie)
Ktamine et fonctionnement du Rc
NMDA
MION G. CNS Neuroscience &
Therapeutics 2013

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Mcanisme daction

Rc glutamate non NMDA

Rc morphiniques (mineur)

Rc , , (psychodyslepsie, analgsie)

Voies cholinergiques

Ionotropiques (AMPA, Kainate) : antagonisme glutamate


(analgsie), inhition NO synthase (neuroprotection)
Mtabotropiques (mGlu 1 8) : coupls Protine G
(analgsie, neuroprotection)

Inhibition libration Ach (potentialisation curares et effets


secondaires)

Voies monoaminergiques descendantes

Inhibition recapture monoamines (activation sympathique,


analgsie srotoninergique)

Rcepteurs
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GABA (mineur)
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Effets sur SNC

Anesthsie dissociative
Dissociation fonctionnelle et
lectrophysiologique
Inhibition thalamo-corticale, activation
limbique, dconnexion affrences
affectives et motionnelles de la perception
douloureuse

Clinique

Yeux ouverts, cornen et photomoteur conservs


EEG sans relation quantifiable avec profondeur de
narcose
Pas de PE somesthsiques ou auditifs
Pas de diminution du BIS sauf association Propofol
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Effets sur SNC

Proprits analgsiques et
antihyperalgsiques

Effet neuroprotecteur

consommation et effets II morphiniques


Dus au blocage Rc NMDA et non NMDA
excitotoxicit
apoptose et lsions induites par hypoxie ou
trauma
Anti pro-inflammatoire
Anticonvulsivant

Effets psychodysleptiques

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Effets hmodynamique
crbrale

tudes anciennes, ralises en Ventilation


spontane

PIC
CMRO2
DSC
VSC (vasodilatateur)
PA (stimulation sympathique)

Shapiro Y Br J Anaesth 1972 ; Whyte SR Anesthesiology 1972 ;


Shwedler M Can Anaesth Soc J 1982

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Effets hmodynamique
crbrale

tudes rcentes : ventilation


contrle/normocapie

Pas de modification de PIC ou hmodynamique


crbrale
Effet excitateur central bloqu par agonistes
GABA
Association au propofol doses modres :
PIC et CMRO2
prservation PPC, autorgulation et couplage
dbit-mtabolisme
Colenda H Acta Neurochir 1996 ; Albanese J Anesthesiology 1997

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Autres effets

Effets hmodynamiques systmiques

Pas deffet dpresseur myocardique


FC, PAS, PAP
Vasodilatation
Dbit cardiaque

Effets respiratoires

Peu deffet dpresseur respiratoire


Prserve lactivit des muscles ventilatoires
et les rflexes pharyngo-laryngs
Prserve la CRF et la PaO2

Puissant effet bronchodilatateur

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Ktamine en pratique
anesthsique
Classiquement

Indications

tats de choc, hmodynamique prcaire


Analgsie postopratoire et prvention
hyperalgsie
Mono-anesthsie : situations prcaires,
pdiatrie

Contre-indications
Neuroanesthsie surtout si risque dHIC
Coronarien et hypertendu non quilibrs

Ktamine.
G Mion Ed Arnette
2003
Pr-clampsie
/ clampsie,
Porphyrie

(je ne pense pas avoir CI la ket pour HIC ni prclampsie)


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Mulvey JM, Qadri AA,
Maqsood MA. Anaesth Intensive care. 2006
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Ktamine en pratique
anesthsique
Nouvelles donnes
Remise en cause effets sur
hmodynamique crbrale
Importance proprits : neuroprotection,
analgsie et anti-hyperalgsie,
prservation hmodynamique systmique
Regain dintrt : reconsidrer
indications et contre-indications

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SYNTHSE : KTAMINE EN
NEUROANESTHSIE ?
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Ktamine : Pharmacologie
revisite

Mcanisme daction

Action principale : antogonisme NMDA


Multiplicit des cibles

Proprits pharmacodynamiques /SNC

Hypnotique, anesthsie dissociative


Analgsie et antihyperalgsie 1/10 de doses
anesthsiques
Neuroprotection : anti-apoptotique,
anticonvulsivant, excitotoxicit (intrt
association BZD)
Antidpresseur (R srotonine)

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Ktamine : Pharmacologie
revisite

Effet sur hmodynamique crbrale

En Ventilation contrle (normocapnie)


Peu deffets dltres sur PIC, PPC,
Intrt association propofol faibles doses

L. Cohen.The Effect of Ketamine on Intracranial and Cerebral


Perfusion, Pressure and Health Outcomes: A Systematic Review.
Annals of Emergency Medicine, 2014

Autres effets

Prserve fonction myocardique et


hmodynamique systmique
Prserve fonction respiratoire
Effet anti-pro inflammatoire. Shibakawa YS. Br J Anaesth
2005

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Ktamine en
neurochirurgie?
Historically, ketamine has been considered contraindicated in the
setting of potential elevation of intracranial pressure.
This systematic review of 10 trials (from 4,896 titles) found mixed
effect on intracranial pressure (all changes mild) and no adverse effect
on cerebral perfusion pressure or neurologic outcomes.
The best available evidence suggests that ketamine is unlikely
to meaningfully elevate intracranial pressure.

Annals of Emergency Medicine, 2014 (Editorial)

Il nexiste plus de contrindication formelle de


la ktamine en neurochirurgie et chez le
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patient
crbrols.
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Ktamine en neurochirurgie

Quelles indications ?

Sdation analgsique

Ktamine remplace avantageusement les


opiacs pour les patients neurochirurgicaux
Ktamine doit tre associe
Aux benzodiazpines
la ventilation, en normocapnie, avec un mlange O2/
air

Intrt en pdiatrie : peu ou pas deffets


psychotiques
Efficace sur certains EME rfractaires

Himmelseher S. Revising a dogma: Ketamine for Patients with


Neurological Injury. AnesthAnalg 2005; 101:524-34
Lin et Durieux. Ketamine and kids: an update. Pediatric anesthesia
35
SARANF
201415:
- LOME
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2005;
91-7.

Ktamine en neurochirurgie

Quelles indications ?

Douleur

Analgsie priopratoire : demande morphine


et NVPO. Bell RF. Acta Anaesth Scand 2005 ; Elia N. Pain 2005.
Himmelseher S. Anesthesiology 2005

Analgsie premptive. A Sumihisaand. Pain Reviews 2000


Antihyperalgsie : hyperalgsie induite par les
morphiniques et chirurgie. Richebe P. Ktamine faibles
doses : antihyperalgsique, non analgsique. Ann Fr Anesth
Ranim 2005. MS Angst, Anesthesiology 2006

A doses faibles en perop (0,15 0,5mg/kg IV),


+/- SAP
Effet prolong, observ encore 4 jours aprs son
arrt
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Douleurs
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chroniques

Ktamine en neurochirurgie

Quelles indications ?

Anesthsie chirurgicale ?

Indications classiques
En prhospitalier
Conditions prcaires (catastrophe, situation de
dnuement)
Urgences
Instabilit hmodynamique - tats de choc
Asthme, situation risque de bronchospasme
Sepsis (effet anti-pro-inflammatoire)

G Mion. Ktamine. Ed Arnette seconde dition 2012


Mulvey JM, Qadri AA, Maqsood MA. Anaesth Intensive care. 2006
Morris C. Anaesthesia in haemodynamically compromised emergency
patients: does ketamine represent the best choice of induction agent?
Anaesthesia. 2009.
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Ktamine en neurochirurgie

Quelles indications ?

Anesthsie la ktamine pour


neurochirurgie

Peu dtudes cliniques


Pas de recommandation, pas de consensus

Mais

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Conclusion

Donnes pharmacologiques rcentes :


Ktamine

Peu deffets adverses sur hmodynamique


crbrale, en Ventilation
Contrle/normocapnie

Nombreuses proprits bnfiques :


neuroprotection, douleur, anti proinflammatoire

Renaissance de la ktamine?

Sdation, Analgsie priopratoire, antihyperalgsie

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Conclusion

Utilisation en neurochirurgie
=>ncessit tudes cliniques

Respect des prcautions demploi,


importance de la ventilation (normocapnie
+++)

KETAMINE produit du pass et de lavenir

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ci pour v
attention
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