ENFERMEDAD DE CUSHING,ADDISSON Y

OBESIDAD
Br .Nutricion:Jose Antonio Reyna Ortega
Br: Nelly

ENFERMEDAD DE
CUSHING
Conjunto de trastornos producidos por una funcin
exagerada de la corteza suprarrenal a nivel,
fundamentalmente, de la secrecin del CORTISOL
(Glucocorticoides), son 4 las posibles fuentes del
exceso de cortisol:
-Sndrome de Cushing Hipofisiario. (Tumor de la
hipfisis)
-Sndrome de Cushing Paraneoplsico. (Cncer de
Pulmn u otro cncer Endocrino)
-Sndrome de Cushing Suprarrenal. (Hiperplasia
Nodular)
-Sndrome de Cushing Iatrognico. (Atrofia
suprarrenal por esteroides)

EPIDEMIOLOGIA

Ms frecuente en las mujeres que en los varones, con una relacin 8:1,
suele aparecer entre los 20 y los 40 aos.
En el 20% o ms de los pacientes puede desarrollarse una hiperplasia
suprarrenal debido a la estimulacin prolongada con ACTH
que en algunos casos convierten en autnomos.
En ms del 90% de los casos de enfermedad de
Cushing se demuestra la existencia de un adenoma hipofisario.

El CORTISOL :
Es una hormona esteroide
producida por las glndulas adrenales.
Cuando se produce en cantidades
normales, el cortisol ayuda al cuerpo a:
-Reaccionar al estrs
- Mantener la presin sangunea y la
funcin cardiovascular
- Mantener el sistema inmune bajo
control
- Convertir en energa la grasa, los
carbohidratos y las protenas

CAUSAS

Enfermedad de Cushing (70%):

Tumor hipofisiario (microadenoma) hiperproductor de ACTH Hay
aumento en el cortisol plasmtico y crecimiento de ambas glndulas SR.
Se da ms frecuentemente en la mujer.

Adenoma suprarrenal (20%):

La mayora son tumores benignos de la glndula, es independiente de la
secrecin de ACTH, con Cortisol srico elevado y crecimiento glandular
unilateral. Otra causa menos frecuente son : hiperplasia nodular bilateral
Que se acompaan ms de hirsutismo y virilizacin.

Sndrome de produccin ectpica de ACTH (10%):

Producido como parte de un fenmeno paraneoplsico,
fundamentalmente, en Ca de clulas pequeas y Carcinoide. Hay gran
produccin de ACTH (1000-1500 picogr) con discreta elevacin del
cortisol y crecimiento bilateral. Hay gran hiperpigmentacin e hipocalemia
(por produccin de dehidroxicorticosterona)

Administracin exgena de corticoides

ETIOLOGIA
La causa ms comn del Sndrome de
Cushing son los efectos secundarios de
tomar medicamentos esteroides
antiinflamatorios para afecciones como
el asma o la artritis reumatoidea.
La segunda causa ms frecuente es la
Enfermedad de Cushing, que ocurre
cuando la hipfisis produce
demasiada hormona corticotropina
(ACTH, por sus
siglas en ingls), la cual estimula las
glndulas
suprarrenales para producir cortisol.
La enfermedad de Cushing afecta a las
mujeres con ms frecuencia que a los
hombres. El sndrome de Cushing
tambin puede ser ocasionado por lo

CUADRO CLINICO

-Obesidad central
(alrededor del tronco y
parte superior de la
espalda)
-Cara de luna llena.
-Debilidad y tendencia a
la fatiga.
-Hirsutismo.

OTROS
SINTOMAS :
-Hipertensin
-Intolerancia a la glucosa/diabetes.
-Osteoporosis.
-Alteraciones neuropsiquiatrcas.
-Alteraciones menstruales
-Acumulacin de
(Amenorrea).
grasa en los
-Estras cutneas
hombros.
(parte inferior y lateral del
-Dolor de cabeza.
abdomen).
-Impotencia
-Acn o infecciones de la piel.
(hombres)
-Dolor de espalda.
-Marcas purpreas
en la piel del
abdomen, los
muslos y las
mamas.
-Piel delgada con
tendencia a la

Fisiopatologa Cushing

Aumento de la neoglucognesis y resistencia a la insulina

Aumento del catabolismo proteico; esto puede llevar a la emaciacin,

osteoporosis y adelgazamiento de la piel.

Aumento y redistribucin de la grasa corporal: se produce una

obesidad de predominio central, facie de luna, acmulo dorsal de grasa,
manteniendo extremidades relativamente delgadas.

Involucin del tejido linftico y disminucin de la respuesta

inflamatoria: se produce una disminucin de la inmunidad celular y
humoral con lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones.
Aumento de la secrecin de cido por el estmago lo que lleva a una
predisposicin de lcera gastroduodenal.
Retencin de sodio y redistribucin de los fluidos corporales lo que produce
edema e hipertensin arterial.

Funcin gonadal: los glucocorticoides afectan la secrecin de gonadotrofinas.

En los hombres disminuye la concentracin de testosterona. En las mujeres,
suprime la respuesta de LH al GnRH, lo que lleva a una supresin de la
secrecin de estrgenos y progestinas, con anovulacin y amenorrea.

DIAGNOSTICO
-Tomografa.
-Examen de Corticotropina.
-Resonancia Magntica de la
Hipfisis.

TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa del sndrome. Si
es debido a la toma de corticoides, se recomendar su
supresin si la causa que los indic como tratamiento
lo permite. Si es debido a un adenoma de hipfisis, el
tratamiento consistir en su extirpacin
neuroquirrgica por un equipo experimentado. Si la
causa es un tumor suprarrenal, ste se extirpar, bien
por laparoscopia o por lumbotoma. En todos los casos
es conveniente normalizar el cortisol antes de la
ciruga mediante tratamiento mdico (por ejemplo,
con metopirona, ketokonazol, inhibidores reversibles
de la sntesis adrenal de cortisol). Tras la ciruga suele
estar frenada la propia produccin de cortisol, por lo
que debe hacerse tratamiento sustitutivo con
pequeas dosis de cortisona hasta que se recupere la
produccin de cortisol. En el carcinoma suprarrenal se
puede utilizar el mitotano, que destruye las clulas

ENFERMEDAD DE ADDISSON
La enfermedad de Addison ocurre cuando las glndulas suprarrenales en su
cuerpo no producen suficientes hormonas. Las glndulas suprarrenales, parte
del sistema endocrino corporal, son un grupo de glndulas que producen y
secretan hormonas para regular los procesos de su cuerpo. Las glndulas
suprarrenales se localizan justo por encima de los riones y producen
hormonas similares a la adrenalina y una clase de hormonas llamadas
corticoesteroides.

Epidemiologia

Tiene una incidencia de 0,83 por 100.000.

A principios de siglo la etiologa ms frecuente era la
tuberculosa
En la actualidad es la de origen idioptico (70%)
Con una edad media de comienzo entre los
30-80
aos
2 a 3 veces ms frecuente en el sexo femenino

ETIOLOGIA
La enfermedad de Addison es el resultado
de daos graduales a la corteza adrenal (o
suprarrenal), que es la capa externa de la
glndula suprarrenal. Destruccin
anatmica de la glndula suprarrenal para
que aparezca la Enfermedad de Addison
debe destruirse ms del 90% de las
glndulas suprarrenales de forma bilateral.

Insuficiencia suprarrenal primaria

La insuficiencia suprarrenal primaria ocurre cuando la capa
externa (corteza) de la glndula suprarrenal que produce
los corticosteroides se daa y no produce suficientes
hormonas.
Otras causas de la insuficiencia suprarrenal son:
Tuberculosis
Otras infecciones de las glndulas suprarrenales
Expansin del cncer hasta las glndulas suprarrenales
Sangrado dentro de las glndulas suprarrenales
Insuficiencia suprarrenal secundaria
La insuficiencia suprarrenal secundaria ocurre cuando usted
tiene otra condicin que hace que las glndulas
suprarrenales fallen al no producir suficientes hormonas. La
causa de sta puede ser enfermedad de una glndula
suprarrenal.

Factores Inmunolgicos
Estos sndromes son debidos al desarrollo de autoanticuerpos y/o linfocitos T
activados frente a protenas de las clulas de las glndulas endocrinas, y de
algunas no endocrinas (clulas parietales gstricas, melanocitos, etc.); esta
infiltracin linfocitaria y destruccin posterior de la glndula, provoca una
insuficiencia hormonal
El 90% de los pacientes presenta reacciones inmunes celulares o humorales,
predominando la celular en el hombre y la humoral en la mujer.

Fisiopatologia
Dficit de Glucocorticoides;
-Sntomas Fsicos.
*Ausencia de Cortisol > Aumento de CRH ACTH
Por cada molcula de ACTH se produce otra molcula de B- lipotropina
(melanocito)
Son responsables de la hiperpigmentacion de la piel y mucosas tan
caractersticas de la enfermedad
Deficit de cortisol disminuye la gluconeogenesis > hipoglucemia, astenia y
fatigabilidad muscular

Dficit de Mineralocorticoides

Conforme se destruye la zona glomerular de la corteza.

Rion > Renina& Angiotensina II > Aldosterona
Hasta que se destruye por completo la corteza.
Hipoaldosteronismo; perdida de sodio y agua > Disminuye la presion
arterial, volumen de sangre y Aumenta el ritmo cardiaco debido a la
perdida de Sodio.
(Arritmias cardiacas)

EXAMENES
-Por sintomatologa : hper pigmentacin y
deseo imperioso de consumo de sal.
-Examen de sangre: las pruebas que miden los
niveles de sodio, potasio, cortisol, ACTH y
anticuerpos.
-Hemograma
-Examen de orina
-Prueba de estimulacin de ACTH: evala la
capacidad del cuerpo para secretar cortisol en
respuesta a una inyeccin de ACTH sinttica,
para determinar si las glndulas suprarrenales
no funcionan. En una persona sana, los niveles
de cortisol aumentan despus de la inyeccin
de ACTH.
-Prueba de hipoglicemia inducida por insulina:
evaluacin de nivel sanguneo de glucosa y
cortisol a intervalos diferentes despus de la
inyeccin de insulina. Normalmente, despus de
una inyeccin de insulina los niveles de glucosa

DIAGNOSTICO

- Rayos X : son tiles para

buscar calcificaciones de la
corteza suprarrenal, como
consecuencia de infecciones
tuberculosas.
- Tomografa Axial
Computarizada
- Resonancia Magntica : A
veces se utilizan para evaluar el
tamao y la forma de las
glndulas suprarrenales y de la
hipfisis.

TRATAMIENTO

El tratamiento con
reemplazo de
corticosteroides
controlar los sntomas
de esta enfermedad,
pero generalmente es
necesario tomar estos
frmacos de por vida.
-Hidrocortisona
-Prednisona
-Cortisona
- Fludrocortisona.