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cido-base en el paciente
crtico.
Importancia.
La concentracin constante de hidrogeniones es fundamental para
el correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimticos.
En el crtico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad
de la enfermedad de base, pero por s mismos pueden tener
consecuencias devastadoras.
La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son ms
importantes cuanto ms severas sean y ms rpidamente se
instalen. Kellum JA, Crit Care Clinics 21 (2005).
Definiciones.
pH = - log [H+].
Segn ley de accin de masas:
[H+] = 24 PCO2
[HCO3]
Por la ecuacin de Henderson-Hasselbach:
pH = 6,10 + log
[HCO3]
0,03 PCO2
.
Valores normales.
[H+]
36 44 nmoles/l
pCO2
HCO3
7,37 7,43
37 43 nmol/l
40 + 4 mmHg
22 26 meq/l
7,32 7,38
42 48 nmol/l
45 + 5 mmHg
23 27 meq/l
Buffers.
Intracelulares.
HCO3/ CO2.
fosfatos.
Hb.
Extracelulares.
HCO3/ CO2
CO3Ca.
Mecanismos de compensacin.
Respiratoria.
Renal.
Regulacin del filtrado glomerular.
Secrecin proximal de H+.
Amoniognesis proximal.
Secrecin distal de H+.
Excrecin neta de cido.
Capilar
peritubular
Luz tubular
Na +
Na + K+
ATPasa
2K
H+
+
HCO3-
Na +
H20
3HCO3-
CO2 + OHAC
H2CO3
AC
CO2 + H2O
Luz
tubular
Capilar
peritubular
H+
ATP asa
H+
+
HCO3-
H2CO3
AC
CO2 + H2O
ClH+
H2O
HCO3AC
OH- + CO2
15 mmHg
Alcalosis metablica
55 mmHg
Acidosis respiratoria
aguda
30 meq/l
Acidosis respiratoria
crnica
45 meq/l
Alcalosis respiratoria
aguda
18 meq/l
Alcalosis respiratoria
crnica
12 meq/l
Acidosis metablica.
Definicin:
Aumento de [H+].
HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7,35 ; y BE < -4
ACIDOSIS METABLICA.
1. Ganancia de H+.
Aumento de la carga de H+.
Endgena (CAD, c. Lctica).
Exgena (Aporte de aa).
Disminucin de la excrecin de H+.
Insuf. renal severa.
c. tubular renal distal tipo 1 y 4.
ACIDOSIS METABLLICA.
2. Prdida de HCO3.
Fstulas digestivas.
Enterocolitis.
Ureterosigmoidostoma.
Acidosis tubular renal proximal.
Acidosis metablica.
Anin GAP.
Acidosis metablica.
Correccin en la hipoalbuminemia.
Por cada mg/dl que desciende la albmina, el valor normal del
anin GAP desciende 2,5 meq/l.
Otra forma de calcularlo:
Anin GAP calculado + 0,25 (alb normal alb actual).
La correccin del anin GAP optimiza el anlisis de las
alteraciones, Iguala al anlisis segn Stewart.
Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270.
Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.
Acidosis lctica
Lactato.
D Lactato.
Cetoacidosis.
Insuf. Renal.
Intoxicaciones.
salicilatos.
metanol.
etilenglicol.
paraldehdo.
tolueno.
Azufre.
Rabdomilisis.
Acidosis metablica.
Anin GAP normal.
Prdidas digestivas.
Prdidas renales de HCO3Disfuncin renal.
Cloroacidosis
Acidosis metblica.
Anin GAP aumentado.
Brecha osmolar normal.
Acidosis lctica.
Cetoacidosis.
Insuf. Renal.
Brecha osmolar aumentada.
Intoxicaciones.
Acidosis metablica.
anion GAP/ HCO3Entre 1 y 2 : acidosis metablica con anion GAP aumentado.
< 1 : Trastorno mixto acidosis metablica con anion GAP
normal + acidosis metablica con anion GAP aumentado.
> 2: acidosis metablica + alcalosis metablica.
Acidosis metablica.
Anin Gap aumentado.
Brecha osmolar normal.
Acidosis Lctica.
Acidosis Lctica.
Ms frecuente en el crtico.
Siempre supone gravedad.
Valor normal lactato: 0,5 1,5 meq/l.
Ac. Lctica: lactato > 5 meq/l.
Valor pronstico.
Lactato vs BE. Martin JM. Discordance between lactate and BE in the surgical intensive care unit: which one do
you trust ? American Journal of Surgery 2006; 191: 625-630.
AA (alanina)
Piruvato
PC
Gluconeognesis
LDH
NADH + H+
Lactato
NAD +
PDH
Acetil CoA
CO2 + H2O
Ciclo del
c tricarboxlico
AA (alanina)
Piruvato
PC
Gluconeognesis
LDH
NADH + H+
Lactato
NAD +
PDH
Acetil CoA
CO2 + H2O
Ciclo del
c tricarboxlico
AA (alanina)
Piruvato
PC
Gluconeognesis
LDH
NADH + H+
Lactato
NAD +
PDH
Acetil CoA
CO2 + H2O
Ciclo del
c tricarboxlico
AA (alanina)
Piruvato
LDH
Lactato
NADH + H+ NAD +
PC
PDH
Gluconeognesis
Acetil CoA
CO2 + H2O
Ciclo del
c tricarboxlico
Acidosis Lctica.
Clasificacin de Cohen y Woods
Tipo A.
Con evidencia de hipoxia celular.
Shock.
Hipoxemia severa.
Hipoperfusin regional.
Anemia severa.
Tipo B.
Sin evidencia de hipoxia tisular.
B1 asociado a enfermedad de base.
B2 asociado a frmacos.
Errores innatos del metabolismo.
Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.
Cetoacidosis.
insulina liplisis entrega de ac. grasos al hgado.
glucagn Acetil CoA grasas mitocondriales cetonas.
Cetoacidosis alcohlica.
Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.
Insuficiencia renal.
Insuf. renal severa: alteracin de la amoniognesis.
alteracin de la acidez titulable.
Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.
Brecha osmolar aumentada.
Intoxicaciones:
Salicilatos.
Metanol.
Etilenglicol.
Acidosis metablica.
Anin GAP normal.
Prdidas digestivas.
Lquidos digestivos ms alcalinos que el plasma.
HCO3 se reabsorbe por intercambio con Cl.
Causas:
diarrea severa.
fstulas o drenajes digestivos altos.
Urterosigmoido anastomosis. ( se pierde HCO3 en intercambio
con Cl del NH4Cl ).
Post hipocapnia.
Acidosis metablica.
Anin GAP normal.
Prdidas renales.
Insuficiencia renal leve-moderada.
Acidosis tubular renal: tipo 1 distal ( secrecin NH4+ , hipo K).
tipo 2 proximal (reabsorcin de HCO3-).
tipo 3 distal.
tipo 4 distal ( secrecin NH4+ , hiper K ).
Acidosis metablica.
Anin GAP normal.
GAP urinario:
Na + + K+ CL-
Acidosis metablica.
Clnica.
Enfermedad de fondo.
Por la acidosis:
Neurolgico.
Respiratorio.
Hemodinmico.
Acidosis metablica.
Tratamiento.
NaHCO3.
Carbicarb.
THAM.
Alcalosis metablica.
Definicin:
Descenso de [H+].
HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.
Alcalosis metablica.
Alcalosis metablica.
Mecanismos perpetuadores:
Hipovolemia.
Hipocloremia.
Hipocalemia.
Hiperaldosteronismo.
ATPasa
H2O
CO2 + OH
HCO3AC
Cl-
Alcalosis metablica.
Prdidas de H+
Ganancia de HCO3-
Alcalosis metablica.
Prdida de H+
Causas digestivas:
Vmitos.
Sifonaje por SNG.
Estenosis GD.
Clorurorrea congnita.
Adenoma velloso.
Alcalosis metablica.
Prdida de H+
Causas renales.
hipermineralocorticoidismo.
Hipocalemia.
Diurticos.
Alcalosis posthipercapnia.
Hipercalcemia.
Alcalosis metablica.
Ganancia de HCO3.
Transfusiones.
NaHCO3.
Alcalosis metablica.
Alcalosis por contraccin.
Diurticos.
Perdidas gastricas en aclorhidia.
Fibrosis qustica.
Alcalosis metablica.
Clasificacin de acuerdo a respuesta al Cl- .
Cloruro sensibles:
Cl urinario < 15 meq/l
prdidas digestivas.
diurticos.
posthipercapnia.
dietas pobres en Cl-.
Alcalosis metablica.
Alcalosis cloro resistentes:
Estados edematosos.
Hipermineralocorticoidismo.
HipoK.
Alcalosis metablica.
Clnica.
Neurolgico.
Respiratorio.
Hemodinmico.
Alcalosis metablica.
Tratamiento.
Aporte de HCl.
Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.
Caso 1.
Paciente de 48 aos ingresado en UCI hace 12 das por TEC
grave.
Se conecta a ARM, se realiza VVC, se coloca SV y SNG.
Hace 48 horas NAV, relleno capilar lento, hipotensin que
requiere reposicin y NA 0,1gamma /kg/min, anuria.
Retencin por SNG, se conecta a bolsa.
Paraclnica.
pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE 11 ; PO2 145; PCO2 32.
Na 148
Cl 104
Albumina 2
GAP/ HCO3:
(36 8) / (24 13)
28/11= 2,5
Alcalosis metablica asociada.
Cl urunario: 8 meq/l
Cloro sensible
Prdida digestiva.
Compensacin respiratoria:
pCO2 = 1,2 X HCO3
PCO2 esperada: 40 - 1,2 X 11 = 27 mmHg