ACN

Terrones Graus Steffani

DEFINICIN
Enfermedad
inflamatoria
crnica
del
folculo
pilosebceo, debido a
una alteracin de la
queratinizacin
folicular.

EPIDEMIOLOGA
Muy comn, afecta al 85%jvenes
Edad de inicio: Pubertad: 10-17 aos mujeres;
14-19 aos varones, pero puede aparecer por
primera vez a los 25 aos o ms tarde.
Mayora de casos desaparece de forma
espontnea a 30 aos pero puede persistir hasta
los 40 o ms.
Sexo: ms grave en los varones que en las
mujeres.
Raza: menor incidencia en las personas de raza
amarilla y negra.
Aspectos
genticos:
Acn
qustico,
conglobata -> progenitor con antecedente de
acn grave. El acn grave puede asociarse con
el sndrome XYY

ETIOPATOGENIA
ALTERACIN
ALTERACIN DE
DE LA
LA QUERATINIZACIN
QUERATINIZACIN DEL
DEL INFUNDBULO
INFUNDBULO
FOLICULAR:
FOLICULAR:
Genera
Genera tapn
tapn de
de queratina
queratina (comedn)
(comedn) que
que obstruye
obstruye el
el orificio
orificio
de
salida.
de salida.
Hiperqueratosis
Hiperqueratosis ductal:
ductal: clulas
clulas epiteliales
epiteliales descamadas
descamadas
procedentes
de
procedentes de
la
la pared
pared folicular
folicular
ALTERACIN
ALTERACIN CUANTI
CUANTI Y
Y CUALITATIVA
CUALITATIVA DE
DE LA
LA PRODUCCIN
PRODUCCIN
DE
SEBO
DE
LA
GLNDULA
SEBCEA:
DE SEBO DE LA GLNDULA SEBCEA:
Andrgeno-dependiente:
Andrgeno-dependiente: estimulan
estimulan el
el crecimiento
crecimiento y
y la
la
diferenciacin
de
la
glndula
sebcea.
(T.
y
DHT)
diferenciacin de la glndula sebcea. (T. y DHT)

ALTERACIONES
ALTERACIONES DE
DE LA
LA MICROFLORA
MICROFLORA BACTERIANA:
BACTERIANA:
Aumenta
Aumenta la
la cantidad
cantidad de
de Propionibacterium
Propionibacterium acnes:
acnes: metaboliza
metaboliza
lpidos,
produciendo
mediadores
de
la
inflamacin.
lpidos, produciendo mediadores de la inflamacin.

FACTORES AGRAVANTES: estrs, anticonceptivos orales

andrognicos, empleo de cosmticos no libres de aceites,
presin sobre la piel (acn mecnico)
No es causado por alimentos grasos, chocolate.

unidad
pilosebcea

CUANTITATIVO: hiperplasia de
las glndulas sebceas con
incremento de la produccin
de sebo (seborrea)
CUALITATIVO: Produccin de
cidos grasos ms densos y
difciles de eliminar

posee sebocitos que sintetizan y

acumulan lpidos y expresa una
cantidad de citoquinas implicadas en
la respuesta inmune e inflamatoria.

Propionibacterium acnes
bacteria anaerbica gram +
constituyente normal de la flora
microbiana de la piel
descarga de un nmero de factores :
de virulencia (principalmente enzimas)
mediadores
biolgicamente
activos
(citoquinas
proinflamatorias,
metaloproteinasas de matriz)

Lipasas: transforman los

triglicridos en cidos grasos libres,
irritantes

glndula
pilosebcea
brinda al P
acnes los
nutrientes
necesarios.

desencadenar respuesta inflamatoria

por induccin de receptores toll like en la unidad
pilosebcea

clulas inflamatorias libera proteasas y

elastasas, que lesionan la pared del folculo y
enzimas hialuronidasas que rompen el folculo
y posterior inflamacin.

La ruptura del conducto pilosebceo obstruido

ocasiona descarga de las enzimas bacterianas y
antgenos, factores quimiotcticos, y mediadores
inflamatorios
microcomedones se transforman
primero en comedones inflamatorios
y luego en ppulas, pstulas y
ndulos

CLNICA
Lesin inicial:

progresa

Cerrado
(blanquecino o
macrocomedones)

Lesiones no
comedn
reas con alta densidad de glndulas pilosebceas :

inflamatorias (acn
(Microcomedn)
cara, cuello, espalda, hombros, regin centrotorcica
obstructivo)
Abierto (oscuro)

Se combinan las lesiones de forma simultnea:

polimorfa
Lesiones
inflamatori
as

Ppulas -> pstulas -> ndulos -> quistes (en orden

creciente de gravedad)

La queratina progresa lenta

hacia la superficie de
folculo.
Aparece al comienzo del
acn como una lesin
aplanada o ligeramente
elevada con un patrn
central de queratina negro
El aspecto negro debido a
la
exposicin
a
la
melanina
que
se
encuentra en la piel

Al no poderse evacuar la
queratina
origina
dilatacin y posterior
ruptura de las paredes
del folculo.
Difciles de visualizar, de
color blanco amarillento,
mas palpables que
visibles.
Son
los
propulsores
de
las
grandes
lesiones
inflamatorias.

Ocasionan pequeas rupturas de la

pared folicular. Ligeramente dolorosas
afecta a la dermis superficial y
desaparecen entre 2 y 5 das.

Ocasionan la ruptura completa de

la pared folicular. Voluminosas, afecta
la dermis profunda mas lentas en
reabsorberse y evacuarse entre 1 y 2
semanas dependiendo de la
profundidad.
Ocasionan lesiones inflamatorias ms
profundas. De consistencia blanda
que tras varias semanas se
reabsorben.
Quistes: encapsulacin del material
inflamatorio, persisten durante largo
tiempo con evacuacin espontnea o
tras incisin.

dolor, enrojecimiento y pus

Acn vulgar:
Es el tipo ms comn de la enfermedad, Se caracteriza por la presencia
de comedones cerrados o abiertos, ppulas, pstulas, quistes y ndulos.

Acn qustico

Formas especiales

Neonatal:
Nariz o mejillas de recin
nacidos o lactantes (en las
primeras 48 a 72 horas de
vida)
Relacionado
con
el
desarrollo glandular.

Mujer adulta: luego de los 25 y 30

aos de edad.

Acn ocupacional

Acn excoriado

Oclusin del folculo

polisebceo por aceites
minerales.

Acn leve. Excoriaciones y

cicatrizacin

Trabajadores con
hidrocarburos clorados,
alquitranes.

Trastorno obsesivo
compulsivo

Comedones negros y
ppulas eritematosas en
antebrazos, muslos, glteos

Mujeres jvenes

Formas clnicas graves:

Acn conglobata
Ndulos,
quistes
y
abscesos comunicados
por fstulas que dejan
intensas
cicatrices
hipertrficas
(hundidas)
No presenta clnica
sistmica

Acn fulminans
Varones 13-17 aos. Acn qustico
grave con supuracin y ulceracin
Fiebre,
malestar
general,
leucocitosis, aumento de VSG,
artralgias

DIAGNSTICO
Se realiza por la
clnica:
Necesario
presencia de
comedones

DEBE
DIFERENCIARSE DE:
no comedones
Cara: foliculitis por S.
aureus, Roscea,
dermatitis peribucal y
procesos similares
Tronco: foliculitis por
Malassezia, pseudomona
y procesos similares

ANAMNESIS
Duracin de lesiones: de semanas
a meses
poca del ao: empero en otoo e
invierno
Sntomas: dolor de la zona de las
lesiones (en especial el tipo

Procesos similares al acn

Acn por frmacos
Tpicos: corticoides
Sistmicos:
corticoides,
bromuro,
yoduro,
litio,
antiepilpticos
(fenitona),
antituberculosos
(isoniazida),
anticoncep orales, andrgenos (T)

Erupcin monomorfa
similar al acn, sin
comedones

Acn esteroideo
Ppulas y pstulas
eritematosas sin
comedones.

Acn estival
Ppulas tras exposicin a luz
solar.
Hombros, brazos, cuello y
pecho. No comedones

TRATAMIENTO
Depende de la gravedad clnica
LEVE
(acn comedoniano
y papuloso)

Tto combinado:
Perxido
de
benzoilo
Retinoides
tpicos
Antibitico tpico
Mejora: 2-5 meses

MODERADA
(acn
papulopustuloso y
noduloqustico)

Rgimen anterior
+ antibitico oral

SEVERA
(acn conglobata y
fulminans)

Agregar
isotretinona oral

Lleva a remisin
completa casi en
todos los casos en
meses o aos.

ACN LEVE
Perxido de benzoilo 2.5-10%
(Gel)

queratoltico,
comedoltico
y
bacteriosttico. Puede provocar
irritacin.

Aplica en el da
Retinoides tpicos
Aplica en la noche

Tretinona,
adapaleno,
isotretinona,
tazaroteno,
empleados como comedolticos y
exfoliantes
Mejora -> disminuyendo dosis

Antibiticos tpicos

Clindamicina al 1%, eritromicina al

2%
Aplica en la noche

ACN MODERADO
Antibiticos (va oral)

Doxiciclina y minociclina. Son

bacteriostticos frente a P.
acnes y antiinflamatorios al
inhibir la quimiotaxisis de
neutrfilos.
Son fotosensibilizantes.
Tambin se usan los macrlidos
(eritromicina
y
azitromicina) sobre todo en el
acn
infantil
donde
las
tetraciclinas
estn
contraindicadas.

Mujeres

Dosis altas de estrgenos va

oral
combinados
con
progesterona
o
antiandrgenos,
pero
es
habitual la recidiva cuando
se suspende el tto.

2veces/da
2veces/da

ACN GRAVE
Isotretinona oral
En acn qustico o conglobata
Retinoide. Produce atrofia en la
y en el acn refractario al tto.

0.5 -1 mg/kg/da en varias dosis

con alimento
Con 1 mg/kg mejoran lesiones a
las 20 semanas.
Casos graves (tronco): 2mg/Kg por
ms tiempo

glndula sebcea (apoptosis

sebocitos)
y
normaliza
queratinizacin folicular.

de
la

BIBLIOGRAFA
1. Dimitris Rigopoulos, George Larios. El rol de la isotretinoina en
la terapia del acne. IntraMed.2010
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=75070
2. Grupo Latinoamericano de Estudio del Acn. Acn un enfoque
global. 2007
http://www.cilad.org/archivos/1/GILEA/GLEA2007.pdf
3. R. Grimalt Santacana. Acn.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/acne.pdf
4. Liliana Olivares. Dermatologa Argentina. 2004
http://
www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/viewFile/3
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