INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA
LILIANA MATOS ARANA
MR. PATOLOGIA CLINICA

Definicin

Lesin renal
aguda

(AKI, acute kidney injury)

antes: insuficiencia renal aguda

Se caracteriza por la deficiencia

repentina de la funcin renal que origina
la retencin de productos nitrogenados y
otros desechos que son eliminados en
circunstancias normales por los riones.
Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edicion > Capitulo
279. Lesion renal aguda

La AKI no constituye una sola

enfermedad, mas bien denota un
grupo heterogneo de cuadros
que comparten manifestaciones
diagnosticas
comunes:
especficamente:
Incremento en la concentracin
de nitrgeno ureico sanguneo
(BUN),
Incremento en la concentracin
plasmtica o srica de
creatinina (SCr,)
O ambos factores, que se
acompaa a menudo por
disminucin en el volumen de
orina.

Epidemiologia

En Per datos epidemiolgicos: LIMITADO.

La AKI: 5 a 7% de los internamientos en unidades especializadas
de hospitales y hasta 30% de admisiones en UCI.
La lesin renal tambin es una complicacin importante en
pases en desarrollo, en particular en el marco de enfermedades
diarreicas o infecciosas como el paludismo y la leptospirosis.
En USA, tiene una incidencia anual de 500 casos por 100 000
personas, cifra mayor que la incidencia anual de apopleja o
enfermedad cardiovascular.
La AKI se vincula con un riesgo extraordinariamente mayor de
muerte en sujetos hospitalizados, en particular los internados en
la UCI en que los ndices de mortalidad intrahospitalaria pueden
rebasar el 50%.

Etiologa y
Fisiopatologa

Se divide en tres categoras: hiperazoemia prerrenal;

enfermedad intrnseca del parnquima renal y obstruccin
posrenal

60
%

35
%

60
%

5%

85
%

5%

50
%

35
%

-regula PA y vol
extracelular

tcd
Senso
r NaCl

 Renina
Angiotensina
II

PRESIO
N
ARTERI
AL

Presin
Hidrostti
ca
glomerul
ar

Nacl en
Mcula
densa

Filtrado
glomerul
ar

Resistencia
Arteriolar eferente

Resistencia
Arteriolar
Aferente

= AKI

H
+

recept.
AT1

HIPERAZOEMIA PRERRENAL
CARDI
AC
OUTPU
T(GC)

Renal
perfusion
Aldo
ADH
Na
reabsorption
H2O
reabsorption

CO, ECF vol,

BP

LESION RENAL AGUDA INTRINSECA

LESION RENAL AGUDA DE TIPO POSRENAL

Hiperazoem
ia prerenal
Cuadro clnico

Sed
Hipotensin ortosttica
Taquicardia
Reduccin de la presin venosa
yugular
Disminucin d la turgencia
cutnea
Sequedad de mucosas
Reduccin de la sudoracin
Reduccin de la diuresis

Hallazgos urinarios y bioqumicos

1.
2.
3.
4.
Elevacin de
urea y
creatinina en
sangre ms
la presencia
de una orina
muy
concentrada

Disminucin del flujo urinario

Na Urinario < 20 mEq/L
FE Na < 1%
Aumento de osmolaridad
urinaria > 500 mosm/K
5. Aumento de la densidad
urinaria > 1020
6. Sedimento urinario: cilindros
hialinos transparentes

Tratamiento
Corregir la patologia de base
Deplecin de volmen:
expandir volemia de forma
enrgica, control PVC (5-14
cm H2O)
Manejo de la falla cardaca:
administrar frmacos
antiarrtmicos
Tratamiento de las infecciones
Suspender inhibidores de PG

Lesin renal a.
intrnseca

Cuadro clnico

Evolucin clnica:
Hay 3 fases y la clnica va a depender de
la fase en la que se encuentre el pcte.

Se puede evitar necrosis

si
se
restaura
flujo
sanguneo renal en caso
de isquemia.
Porcin recta del tbulo
proximal y gruesa del
A.Henle
son
las
+
afectadas
Consolidacin del dao
parenquimatoso
Depuracin de Cr < 10
mlmin
Volmen urinario < 400
ml/d
Aparicin
de
Fenmenos de reparacin y
complicaciones
regeneracin,precedido por
urmicas
incremento
gradual
de
diuresis que generalmente
es ineficaz en los primeros
das
Normalizacin
de
la
diuresis despus de un
tiempo
de la Cr y recuperacin de
la Filtracin glomerular.

proporcin

Lesin
renal a.
Posrenal

Cuadro clnico

Dolor suprapbico o en
flanco (distensin
aguda de la vejiga,
sistema colector y de la
cpsula)
Dolor clico en flanco
que se irradia a rg
inguinal
Enfermedad prosttica
Mejora rpida de la fx
renal tras el alivio de la
obstruccin.

Complicaciones
El rion sano tiene 4 fx principales:
1. Eliminacin de productos de desecho del
metabolismo.
2. Regularizacin de la homeostasis del medio
interno
3. Fx. Hormonal: Eritropoyetina, producen la
forma activa de la Vit D: 1,25 DH vitamina
D 3(calcitriol), PG, renina etc.
4. Catabolismo
de
algunas
hormonas:
gastrina, paratohormona.

AZOTEMIA

Un signo definitorio de la AKI es la acumulacin de

productos nitrogenados de desecho que se
manifiesta por una mayor concentracin de BUN,
Cr, desechos del metabolismo celular y varios
compuestos ricos en nitrgeno
En concentracions mayores : cambios del estado
psiquico y complicaciones neurolgicas.

Hipervolemia e
Hipovolemia
La expansin del volumen extracelular es una complicacin
grave de AKI oligrica y anrica, al disminuir la excrecin
de sodio y de agua. Los resultados pueden ser:
Edema de zonas de declive
Mayor tensin venosa yugular
Edema pulmonar.
La AKI induce o exacerba la lesin pulmonar ag.:
>permeabilidad vascular e infiltracin del parnquima
pulmonar por clulas inflamatorias

Hiponatremia

Hiperpotasemia

Anormalidad
es
neiurolgica
s,
convulsiones

Infecciones

Altera el potencial
de membrana de tej
cardiacos y NMs:
debilidad
Mr.,
arritmias

Acidosis

Complicaciones
cardiacas

Arritmias
,
pericardit
is
y
derrame
pericrdi
co

Hiperfosfatemia e
hipocalcemia

Desnutricin

La AKI es un
cuadro
intensamen
te
hipercatab
lico

Hemorragias

tratamiento de
AKI (Isquemia y
Nefrotoxinas)

Gracias.