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Arritmias
Bradiarritmias
Disfuncin sinusal
Hipersensibilidad del seno carotdeo
Bloqueo AV 1
Bloqueo AV 2
Mobitz tipo 1 (Wenckebach)
1. PR progresivo incremento
2. RR progresivo acortamiento
3. QRS normal
4. RR q contiene P bloqueada < PP
Mobitz tipo 2
Bloqueo AV 3
1.
2.
3.
4.
Bloqueos de rama
BRD:
Bloqueos de rama
BRI:
Eje normal o izquierdo
QRS > 0.10s
Ausencia de q y R con vrtice cortado
en I, aVL, y V6
QS ancha en V1, V2
Bloqueos de rama
HBAI:
Eje
izquierdo
QRS <
0.12s
rS II, III,
aVF
qR I aVL
Bloqueos de rama
HBPI:
Taquicardia sinusal
Estrs, ansiedad fiebre anemia,
hipovolemia, hipotensin, ejercicio,
tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia
cardiaca, embolia pulmonar, estmulos
adrenrgicos, etc
Fibrilacin auricular
HIPERTROFIAS Y CRECIMIENTO DE
CAVIDADES
Crecimientos auriculares
Crecimiento auricular
derecho
CAUSAS
P pulmonale
P pequea en I
Voltaje > 2.5mm en II, III,
aVF
Voltaje > 1.5mm en V1
Onda P ++- en V1
Duracin normal: 0.12seg
Eje de P hacia la derecha
Ojo:
Estenosis pulmonar
Tetraloga de Fallot
Estenosis e Insuficiencia
Tricspide
HAP
NOC. Enfisema Pulmonar
Valvulopata mitral con
IT funcional
CIA
Anomala de Ebstein
Crecimiento auricular
izquierdo
P mitral
Voltaje de P mayor D1 y
aVL que en DII y aVF
Duracin P > 0.12 s
Muesca en la onda P
(Bim): melladura>0.03s
Hipertrofia, Voltaje >
2.5mm
Onda P +-- en V1
PR acortado
CAUSAS
Estenosis e I. Mitral
HTA Sistmica
Estenosis e I. Artica
MCH o dilatada
Cardiopatia isqumica
en fase dilatada
Crecimiento Biauricular
Diagnstico ECG:
Onda P de mayor voltaje (>
2,5 mm altura) y ancha (> 3
mm) en DII
Onda P bifsica en V1 con
componente inicial positivo
alto (puntiagudo) y una
porcin final negativa ancha
Generalmente por lesin en
ambas aurculas, suele
perderse el RS y dificultar el
diagnstico EKG.
Etiologa:
Reumticas (plurivalvular
M y T, Est M con HAP)
Lesiones izquierdas con
HAP
Cardiopatas congnitas
con lesiones en todas las
cavidades cardacas.
Cardiomiopatas
globales.
Hipertrofia Ventricular
Derecha
Desviacin de QRS a la
derecha
QRS > DIII y aVF
R altas (>7mm ) o
morfologas Rs en V1-2
ndice Enrique Cabrera:
RV1R+S(V1) 0.5mm
R V1 + S V5 > 10.5 mm
Signos de SS del VD
Usualmente acompaado
de crecimiento AD
Causas
Valvulopatas izquierdas con repercusin
retrograda Estenosis e IM
Estenosis Pulmonar
Tetralogia de Fallot
Estenosis de ramas pulmonares
Anomala de Ebstein e IT
Cor Pulmonale crnico
TEP o cor pulmonale agudo
HAP
CIA
Hipertrofia ventricular
izquierda
Septum y la pared libre
Desviacin del QRS a 0
Aumento del voltaje de R en
DI y aVR
Aumento amplitud de las
ondas q en V5-6
Aumento del TDI en V5-6
Sobrecarga Sistlica:
Punto J descendido, ST
convexo hacia arriba y T
negativas
Sobrecarga Diastlica:
Punto J , ST cncavo
hacia arriba y T alta y
acuminada
CAUSAS
Sobrecarga
DIASTOLICA
Criterios de voltaje:
En precordiales:
RV5-V6+SV1-V2>35mm
(ndice de Sokolow-Lyon)
RV5-V630mm
Rmax+Smax45mm
RV6>RV5
En plano frontal:
RDI+SDIII25mm (ndice de
Ungerleider)
RaVL13mm
Cualquier R o S> 20mm
Segmento ST . Patrn de
sobrecarga
Vector ST y onda T opuestos al
al QRS Sin digital: 2puntos.
Con digital: 1punto.
Crecimiento de AI: 3
puntos.
Eje a la izquierda : 2
puntos.
QRS > 0.09 seg. : 1 punto.
TDI >0.05 seg en V5-V6: 1
punto.
Infartos
Isquemia: Reduccin del aporte de oxgeno al miocardio
menor de 20 minutos. El dao es reversible. En el
Electrocardiograma se muestra principalmente como
alteraciones de la Onda T.
Lesin: Persistencia en el tiempo del dficit de oxgeno
(mayor de 20 min). El dao es an reversible en gran parte. La
principal alteracin en el Electrocardiograma son los
cambios del segmento ST.
Necrosis: Persistencia durante ms de 2 horas del dficit de
oxgeno. Es irreversible. Se caracteriza en el EKG por la
aparicin de Ondas Q patolgicas.
Taponamiento cardiaco
Potasio
Potasio
Calcio
Sndrome de Brugada