SHR

MR ERIK FLORES SANDOVAL

HAMA
FEBRERO 2016

Historia

Sndrome Hepato-Renal

Documentado por primera vez en el siglo 19

por
Frerich y Flint en pacientes cirrticos
oligricos sin
proteinuria o trastornos circulatorios
asociados.
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver

Definicin
Sndrome Hepato-Renal
Deterioro de la Funcin renal en la presencia de cirrosis
Heptica y en ausencia de enfermedad renal intrnseca.
Usualmente asociado a un estadio terminal de reduccin
de la perfusin renal inducido por dao heptico.

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver

Sndrome Hepatorrenal
Paciente con cirrosis y ascitis

18% a 1 ao.
39% a 5 aos.
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver

Etiologia

Sndrome Hepato-Renal
Caractersticas Fisiopatologcas:

Puede ocurrir espontneamente con empeoramiento del dao heptico + factor

desencadenante.

Desbalance de las presiones vasculares sistmica y de la circulacin renal

Gasto cardiaco elevadopresin esplcnica disminuida normovolemia.

NOS incrementado baja resistencias sistmicas, baja presin aferente glomerular

RAA activa induce vasocontriccin aferente renal, disminuye TFG.

Puede mejorarse con la administracin de vasoconstrictores, albmina o TIPS

Caractersticas Fisiopatologcas
Cardiomiopata Cirrtica

Factor desencadenante

Presin Esplcnica (NO) y FRDE

Presin Sistmica Baja
Dao heptico

Presin arteriolar +

RAA= Vasoconstriccin renal

Caractersticas Clnicas
Paciente con Enfemedad Heptica
Elevacin de Azoados(patrn
prerrenal) progresivo
Oliguria
Hiponatremia, Hipotensin
Precedido por factor desencadenante
Sin otra causa de falla renal aparente.
Harrison Principles of Internal Medcine 16th
Ed.

Criterios Diagnsticos

Gut 2007;56;1310-1318;

1) Cirrosis con Ascitis

2) S Creat > 1.5mg/dL
3) Sin disminucin de la S
Creat <1.5mg/dL despus
de 2 das de administrar
albmina y diurtico.
4) Ausencia de choque
5) No haber recibido
medicamentos
nefrotxicos
6) Ausencia de enfermedad

DIAGNSTICO
Criterios mayores
1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina srica mayor
de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatinina menor de 40
ml/min.
2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdida de lquidos y sin
antecedentes de haber recibido recientemente frmacos nefrotxicos.
3. No mejora sustancial de la funcin renal (descenso de la creatinina srica
por debajo de 1,5 mg/dl o menor o aumento del aclaramiento de creatinina
por encima de los 40 ml/min) despus de abandonar el tratamiento diurtico y
despus de inducir una expansin del volumen plasmtico con 1,5 L de un
expansor plasmtico.
4. Proteinuria inferior a los 500 mg/da y no evidencia ultrasonogrfica de
uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Pere Gins, M.D., Andrs Crdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D.,
and Juan Rods, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N

DIAGNSTICO
Criterios adicionales
1. Volumen urinario inferior 500 ml/da.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica.
4. Hemates en orina menor de 50 elementos por campo.
5. Concentracin de sodio plasmtico inferior a 130 mEq/da.
Todos los criterios mayores deben estar presentes para
establecer el diagnstico de SHR. Los criterios
adicionales no son necesarios para el diagnstico,
aunque tienen un valor de apoyo.
Pere Gins, M.D., Andrs Crdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and
Juan Rods, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med

Clasificacin
Sndrome hepato-renal
Tipo 1

Insuficiencia renal progresiva < 2

semanas
(elevacin de creatinina al doble o >
2.5mg/dl)
+ Frecuentemente asociado a PBE.
Insuficiencia
renal
moderada
Creat S
Expectativa de
vida:
2-10 semanas
1.5-2.5mg/dl. Instalacin lenta.

Sndrome Hepato-renal
Tipo 2

+ asociado a ascitis refractaria

Y Factor desencadenante.
Mejor pronstico q tipo I.

Gut 2007;56;1310-1318;

Expectativa de vida de 3-6 meses

NUEVAS DEFINICIONES DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN
CIRROSIS

Tratamiento
Incrementa el gasto cardiaco

Tratar Factor desencadenante: PBE

Albmina

Vasopresores Esplacnicos,redistribucin
del Flujo
Presin Sistmica Incrementa
Presin arteriolar Dao heptico

Inhibicin RAA= Vasodilatacin renal

+ PP y TFG

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Profilaxis
En pacientes con PBE.
- Albumina 1.5gr/kg 1er da
- Albumina 1gr/kg 3 er da
Disminucin 66% incidencia de SHR
Tipo 1

Tratamiento
Objetivo: Incrementar el volumen
plasmtico y reducir la vasodilatacin
perifrica.

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Vasoconstrictores + albumina
Terlipresina. Mejor Funcin renal 65%
de los pacientes.
20% Recada al terminar Tx
Midodrina+ocrtreotido.
Uso
Principalmente en SHR Tipo 1
En tipo 2 el deterioro renal recurre a pesar
del tratamiento.

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento no
farmacologico
TIPS (Transjugular intrahepatic
portosystemic stent-shunt)

No recomendado en pacientes con

puntuaciones de Child >= 12,
encefalopata o BT >5mg/dl
Funcin: - Hipertension Porta, terminar
el trastorno circulatorio sistmico
secundario
Mejora en TFG, excresin de Na, y
depuracin de Creatinina
Precipita Encefalopata: Cede con Tx

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Dilisis extracorporea con albmina

MARS
Retiro de sustancias unidas a albmina
Mejora hemodinmica
Experimental

Transplante de Hgado
Tratamiento de eleccin.

Gut 2007;56;1310-1318;

CONCLUSIONES
Los nuevos criterios de IRA de la AKI-IAC en cirrosis con un
aumento de la creatinina 0,3 mg/Dl en 48 horas deben
alertar y permitir el inicio temprano de intervenciones tales
como descartar la presencia de infecciones, evaluar las
prdidas de volemia, modificar la dosis de diurticos, retirar los
medicamentos nefrotxicos y comenzar la expansin de
volumen.
En cada momento de la evaluacin debe investigarse si existe
un componente de tipo estructural como la necrosis tubular
aguda (NTA) y para ello se debe implementar el uso de
biomarcadores