FACULTAD DE MEDICINA

La Litiasis de la Va Urinaria I.
Curso 2009-2010.
Ctedra y Servicio de Urologa.

Manuel Guil Cid

Aspectos Histricos de la Litiasis Urinaria.

La historia de la litiasis
es tan vieja como la humanidad.
El antroplogo britnico
Elliot Smith descubri en 1901,
dentro de una tumba
prehistrica, una momia con un
clculo vesical considerable de
7000 aos de antigedad. Su
composicin era de Ox-Ca.

Aspectos Histricos de la Litiasis Urinaria.

De la trada de operaciones de la antigedad, solo la
talla vesical (incisin desde piel hasta el interior de la vejiga)
no iba unida a un ritual religioso, lo que la convierte en la
ciruga curativa ms antigua.

En el 4 libro del Ayurveda (Susruta; 500 a. de C.), se

describe la 1 incisin perineal para la extraccin de clculos
vesicales (Litotoma).

Aspectos Histricos de la Litiasis Urinaria.

Hipcrates (460 a. de C.) realiz una descripcin clnica precisa de la litiasis, profundizando sobre todo en la
semiologa del clico nefrtico y sus teoras sobre la litognesis.
Celso (siglo I) describi exhaustivamente la tcnica de
la Litotoma de Susruta.
Rhazes (siglo IX) formul la teora de la formacin de
clculos por exceso de sales en la orina o por accin del calor.
Avicena fue el primero en cateterizar la vejiga e intentar
la disolucin de los clculos.

Aspectos Histricos de la Litiasis Urinaria.

Francisco Daz (1530 Alcal
de Henares) en su tratado de 1588,
dedica el captulo IV al estudio de los
clculos.

Aspectos Histricos de la Litiasis Urinaria.

Aspectos Histricos de la Litiasis Urinaria.

Pierre Franco (finales
siglo XVI) desarroll la talla
perineal lateral, que aceptaron
desde entonces la mayora de
los cirujanos. Tambin
imagin la talla suprapbica
que no se impuso hasta el
siglo XIX.

Aspectos Histricos de la Litiasis Urinaria.

Jean Civiale realiz la 1 litotricia transuretral ciega
en 1824 en el Hospital Necker de Pars.

Aspectos Histricos de la Litiasis Urinaria.

En el ltimo del siglo XIX se desarrollan la
nefrotoma y ureterolitotoma para el tratamiento de la litiasis
renal y ureteral.
En el siglo XX se produce una explosin de los
conocimientos aplicados al estudio y tratamiento de la litiasis
renal.

Epidemiologa y factores de riesgo.

Prevalencia en Espaa
(AEU 1986):
416%
1.612.547 personas.

Sanchez Martn y col (2008).

5,06%
2.233.214 personas

345 % haban recidivado alguna vez.

Incidencia en Espaa
0,73%
325.000 personas

Epidemiologa y factores de riesgo.

Prevalencia Internacional:
Austria
Espaa
Francia
Longeaud
Gran Bretaa
Holanda
Hungra
Italia
R.F.A.
Suecia

1980
1986

48 %
416 %
1989

1977
1978
1979
1979
1982
1980

347 %
44 %
125 %
13
%
4
%
5
%

Joost
AEU
56 %
Scott
Geuns
Toth
Pavone
Vahlensieck
Bengtsson

Epidemiologa y factores de riesgo.

Frecuencia de las recidivas:

Uribarri et al. (EEUU 1989):
14%
1 ao
35%
5 aos
52%
10
AEU:
345%
* Gran importancia de la prevencin y su conocimiento por M.A.P.

Epidemiologa y factores de riesgo.

Factores Demogrficos:
Edad: Inicio medio

Hombres
Mujeres

28 aos
30
55

Incidencia es baja en nios y media 3 edad

Sexo: 2 Hombres / 1 Mujer (internacional).
Espaa: Prevalencia ( 5%)

55% Hombres
45% Mujeres

Epidemiologa y factores de riesgo.

Factores Demogrficos:
Raza: Es la raza negra genticamente inmune a la
litiasis renal?
Incidencia de 001% en frica (Goetzee 1963).
En USA a igualdad de condiciones la incidencia
es la misma que la de otras razas.
En Espaa la raza gitana tiene menor incidencia.
Ambos casos se relacionan con un bajo consumo
de proteinas animales y lcteos (Torres 1984).

Epidemiologa y factores de riesgo.

Factores Demogrficos:
Herencia:
1.- HLA B-27 mas frecuente.
2.- Hipercalciurias familiares.
3.- Cistinuria (autosmica recesiva).
4.- Acidosis Tubular Renal.

5.- Costumbres dietticas.

Epidemiologa y factores de riesgo.

Factores Ambientales:
Geogrficos:
Las diferencias geogrficas se deben a la composicin
de la dieta, la temperatura y la humedad.
Climticos y estacionales:
Mayor incidencia en zonas de clima clido pero
siempre que la renta per cpita sea alta (sur de USA, Oriente
Medio, Sur de Europa).
A ms sol ms Vit.D y ms absorcin intestinal de Ca.
En verano ms incidencia, por lo anterior y porque
aumenta la concentracin de la orina.

Epidemiologa y factores de riesgo.

Factores Ambientales:
Ingesta de lquidos:
El riesgo de formacin de clculos es muy bajo si el
volumen urinario > 2 l / d (Robertson 1990).
Un 80% de la ingesta debe ser agua.
No hay relacin con la dureza del agua (Sierakovsky
1979).
Dieta:
Lcteos, oxalatos, purinas, azcares refinados,
proteinas de origen animal, sal, Vit. C y B6 .

Epidemiologa y factores de riesgo.

Factores Ambientales:

Ocupacin:
Pilotos, ejecutivos, mdicos, ingenieros.
Parece relacionarse con un mayor poder adquisitivo.
Quedara explicado en los trabajos a temperatura
elevada (deshidratacin).
Estrs:
No existe una relacin demostrada.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
La secuencia de acontecimientos que conducen a la
formacin de clculos en la va urinaria es la siguiente:
1.- Saturacin.
2.- Sobresaturacin.
Formacin de ncleos.
Formacin del cristal inicial o microlito por
agregacin de cristales al ncleo.
Retencin del cristal inicial o microlito.
Formacin de clculos:
Crecimiento del microlito.
Agrupacin de microlitos.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Saturacin:
Cuando se aade una sal a un disolvente puro, se
diluye hasta que alcanza una concentracin determinada, a partir
de la cual no es posible disolucin adicional (a temperatura y pH
constantes).
Ms all de este punto decimos que hay

saturacin.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Saturacin:
La orina es una disolucin compleja que contiene
iones, inhibidores de cristalizacin y agentes antiagregantes que
permiten que se mantengan en disolucin concentraciones mas
altas de una sal que en los disolventes puros.
Sobresaturacin:
Decimos que existe cuando comienza la cristalizacin en una disolucin compleja.
Esto es lo que ocurre en la orina.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Saturacin y sobresaturacin:

Formacin de cristales

Sobresaturacin

(Solo si hay impurezas)

Kf

Saturacin
(Aadimos sal)

Producto de Formacin

Regin metaestable
Ksp
Producto de Solubilidad

No formacin de cristales
Disolucin pura

Orina

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Formacin de ncleos:
Nucleacin homognea:
Es la que se produce en las soluciones
puras saturadas limpias. Tienen una estructura de red
caracterstica.
Tambin se produce en la orina
sobresaturada de a. rico o fosfatos si no hay impurezas.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Formacin de ncleos:
Nucleacin homognea:

Ncleo homogneo
(partcula cristalina mnima capaz de seguir creciendo)

microcristales

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Formacin de ncleos:
Nucleacin heterognea:
Es otro tipo de nucleacin que se
produce cuando existen impurezas o focos de nucleacin, y
que por supuesto precisa de menor grado de saturacin.
En el caso de la orina, si existen estos
focos no sera necesaria la sobresaturacin.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Formacin de ncleos:
Nucleacin heterognea:
Ncleo heterogneo
(partcula cristalina mnima
capaz de seguir creciendo)

microcristales

Foco
nucleacin

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Formacin del cristal inicial o microlito:
Un ncleo parado en el tbulo colector
facilita la agregacin de microcristales sobre l.

Microlito.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Formacin de un clculo por retencin del microlito:
Fuera del Tbulo Colector los microlitos deben quedar
unidos de algn modo a las clulas epiteliales o retenidos por
una obstruccin para crecer hasta el tamao de un clculo.
Este crecimiento puede producirse de 2 formas:
A.- Con sobresaturacin, fundamentalmente por
agregacin de mas microcristales al microlito
B.- Sin sobresaturacin casi siempre por la
agrupacin de unos microlitos con otros.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Agregacin de cristales sobre el microlito producindose
crecimiento hasta formar un clculo :
Clculo

Sobresaturacin

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Agrupacin de microltos:

Clculo

Saturacin
R. Metaestable

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
RECAPITULACIN:
Se pueden formar clculos sin sobresaturacin urinaria?
SI: En la regin metaestable
1.- NUCLEO por nucleacin heterognea sobre
partculas o impurezas.
2.- MICROLITO por agregacin de cristales sobre
un ncleo anclado o parado en el Tbulo Colector.
3.- CALCULO Por agrupacin de microlitos.

Mecanismo de formacin de clculos.

Conceptos fsicos:
Inhibidores de la cristalizacin:
Disminuyen sobresaturacin Ca:
Citrato y Mg
Impiden nucleacin:
Homognea: A. rico
GAGs
Fosfatos
Citrato, fitato.
Heterognea: Ox-Ca
GAGs,Citrato, fit.
Impiden formacin del microlito:
Ox-Ca:
GAGs, citrato y magnesio
Impiden la agrupacin de microlitos:
Ox-Ca:
Fitato, Glicoproteinas

Composicin qumica de los clculos.

Incidencia:

Mezcla de Ox-Ca y Fosf. Ca.

Oxalato clcico puro:
Estruvita (fosfato amnico magnsico).
cido rico.
Fosfato clcico puro.
Cistina.
Otros.

34%
33%
15%
8%
6%
3%
1%

Composicin qumica de los clculos.

Radiodensidad:

( De mas a menos densidad)

1.- Fosfato clcico puro.
2.- Oxalato clcico puro.
3.- Mezcla de Ox-Ca y Fosf. Ca.
4.- Estruvita (fosfato amnico magnsico).
5.- Cistina.
6.- cido rico.

(U. Hounsfield).
1913-2059
1639
1700-1800
1087
860
409-567

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica ( > 75% ):
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica:
As se llama a la hipercalciuria (> 250 mg en
24 h 150 mg por l de orina) en presencia de Ca srico
normal. En 1974 Pak y col. la clasificaron en:
Absortiva.
Renal.
De reabsorcin sea.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica
Hipercalciuria Absortiva:
Aumento abs. Intest. Ca.

Aumento Ca. srico

Disminucin PTH.
Aumento Ca. urinario
Disminucin RT Ca.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica
Hipercalciuria Absortiva:
Tipo I: Independiente de la dieta (rasgo autos.
domin.).
Aumento de produccin Vit.D?
El 50% la tienen aumentada.
En sangre Ca y PTH son normales

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica
Hipercalciuria Absortiva:
Tipo I: Independiente de la dieta (rasgo autos.
domin.).
Tratamiento: Fosfato de celulosa
Tiazidas
Inhibidores cristaliz.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica.:
Hipercalciuria idioptica
Hipercalciuria Absortiva:
Tipo II:

Dependiente de la dieta.
Tto: Dieta pobre/normal en Ca y Ox.

Tipo III:

Prdida de fosfatos por orina.

Hipofosfatemia Vit. D.
Tto: Reponer fosfatos.

Enfoque Diagnstico.
Estudio Metablico.
Hipercalciuria:
Hipercalciuria idioptica
Hipercalciuria Renal (s. de Yendt):
Es siempre una tubulopata A.T. Ca Hipocalcemia
PTH Normocalcemia.
Tipo I: Con respuesta a la prueba de las Tiazidas PTH.
Tipo II: Hiperparatiroidismo 2.

Enfoque Diagnstico.
Estudio Metablico.
Hipercalciuria:
Hipercalciuria idioptica
Hipercalciuria Renal (s. de Yendt):
Causas:

Hipoparatiroidismo.
Exceso de Glucocorticoides.
Inhibidores de Anhidrasa carbnica.
Diurticos no Tiazdicos y Calcitonina.
E. de Wilson.
Acidosis metablica.
Displasias tubulares.

Enfoque Diagnstico.
Estudio Metablico.
Hipercalciuria:
Hipercalciuria idioptica
Hipercalciuria Renal (s. de Yendt):
Causas: Acidosis Tubular Renal:
1 Familiar incompleta.
2 Meduloespongiosis, E. Colgeno.
Sobrecarga de Carbohidratos:
Tto: Abstencin del atracn
Idioptica.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica.:
Hipercalciuria idioptica
Hipercalciuria por resorcin sea:
1.-Hiperparatiroidismo leve que cursa sin
hipercalcemia.
2.-En situaciones de desmineralizacin sea
como Osteoporosis, inmovilizacin etc.
Tto:

Ejercicio e hidroterapia.
Tiazidas e Inhibidores cristalizacin.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hiperparatiroidismo primario:
Aumento de la PTH
Aumento resorcin sea
Aumento Vit. D.
Aumento Ca. srico
Aumento abs. Intest. Ca.
Aumento Ca. urinario

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalcemia:
Procesos granulomatosos.
Hipertiroidismo.
E. De Wilson.
Acidosis metablica.
Diurticos tiazdicos.

Glucocorticoides.
Ins. Suprarrenal.
Neoplasias.
Displasias tubulares.
E. De Paget.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia < 320 mg / 24 h
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipocitraturia:
Se produce en la acidosis metablica aumento de
la reabsorcin tubular proximal de citrato.
Se observa entre el 15 63 % de los pacientes con
urolitiasis.
Tto: Citrato Potsico

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Absortiva: Diettica
Hiperoxaluria > 45mg /d
Entrica
Hiperuricosuria.
Endgena (aut. rec.)
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria Epitaxia.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Clcica:
Hipercalciuria idioptica.
Hiperparatiroidismo primario.
Procesos con hipercalcemia-hipercalciuria.
Hipocitraturia.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hipomagnesuria.
Hipernatriuria.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis rica ( 8 % ):
pH bajo (cido) < 6
Hiperuricosuria.
Hiperuricemia + hiperuricosuria (Gota)

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis rica ( 8 % ):
pH bajo (cido)
<6
Tto: Ci-K para aumentar pH.
Hiperuricosuria.
Hiperuricemia + hiperuricosuria (Gota)

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis rica:
pH bajo (cido)
Hiperuricosuria > 650 - 700 mg/24h
Tto: Dieta pobre en a. rico.
Ci-K porque a pH alto se disuelve.
Hiperuricemia + hiperuricosuria (Gota)

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis rica:
pH bajo (cido)
Hiperuricosuria.
Hiperuricemia + hiperuricosuria (Gota).
Tto: Dieta pobre en a. rico.
Alopurinol.
Ci-K.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Infecciosa ( 16 % ):
UREA
Anhdrido carbnico
Bicarbonato
2 hidroxilos
ALCALINIZACIN

Amonaco
Amonio

Prteus
Klebsiella
Pseudomonas
Estafilococos
Corynebacterium

Glicocalix
Carbonato-apatita

Aniones fosfato
Fosfato amnico Mg

A. rico
Urato amnico

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis Infecciosa ( 16 % ):
ALCALINIZACIN
Afecta a la mucosa
que produce moco

Matriz orgnica
> 60% del clculo
Carbonato-apatita

Fosfato amnico Mg

Prteus
Klebsiella
Pseudomonas
Estafilococos
Corynebacterium

Glicocalix
Urato amnico

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis de Cistina ( 3 % ):
E. Hereditaria de transm. autos. reces. (completa e
incompleta)
Anormal transporte tubular e intestinal de 4 aminocidos:
Cistina
Ornitina
Lisina
Arginina

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis de Cistina ( 3 % ):
Modalidades:
Completamente recesiva Tipo I
Mutacin de ambos alelos del gen SLC3A1 (cromos. 2)
Homozigotos Cistina en orina
Heterozigotos
Normal
Parcialmente recesiva ..Tipo No I: (II y III)
Mutacin de ambos alelos del gen SLC7A9 (cromos. 19)
Homozigotos Cistina en orina
Heterozigotos Cistina < 113 mmol/mmol Cr.

Mecanismo de formacin de los diferentes

tipos de clculos.
Litiasis de Cistina ( 3 % ):
Muy soluble por encima de pH de 7,5.
Precipita en orinas con > de 250 mg/24 h >113 mmol/mmol Cr.
Cuantificacin mediante cromatografa aminocidos en orina.