HIPERTENSIN ARTERIAL

Andrs Menacho
INTERNO
HUHV
2011

INTRODUCCIN
Es una enfermedad crnica,
progresiva, frecuente, asintomtica
durante gran parte de su evolucin,
fcil de detectar, casi siempre
sencilla de tratar y que con
frecuencia tiene complicaciones
letales si no recibe tratamiento.
Los hipertensos sin tratamiento
mueren prematuramente por
afeccin cardaca, ictus e

CONCEPTOS
La relacin entre la presin arterial y el
riesgo de eventos CV es continuo,
consistente e independiente de otros
factores de riesgo.

No existe una lnea divisoria entre la PA normal

y elevada; se han establecido niveles arbitrarios
para definir a las personas con mayor RCV o
que se beneficiarn del tto. mdico.

A mayor presin arterial, mayor

CLASIFICACIN
segn la etiologa
ESENCIAL
SECUNDARIA:
RENAL: Enf. renovascular
ENDOCRINA: Cushing,
Hiperaldosteronismo primario,
Feocromocitoma.
NEURGENA

CLASIFICACIN
HT sistlica aislada
HTA de bata blanca. Entre 10-20%
de los considerados hipertensos en el
consultorio son normotensos fuera
de ste. Ms frec. En embarazadas y
ancianos

HARRISON 16ed
2005

CLASIFICACIN DEL JNC-7

(2003)

CLASIFICACIN DE ESH/ESC
2003

CLASIFICACION
Ha de clasificarse a todos los
pacientes no slo en relacin con los
grados de hipertensin arterial, sino
tambin en cuanto al riesgo
cardiovascular total (RCV) como
consecuencia de la coexistencia de
diferentes factores de riesgo,
lesiones orgnicas yESH/ESC
enfermedades
Gua 2007
concomitantes.

RIESGO CARDIOVASCULAR
TOTAL
ESH/ESC Gua 2007
Def. Posibilidad absoluta de presentar un
episodio cardiovascular durante 10 aos.
La mayora de los hipertensos tienen otros
factores de riesgo cardiovascular.
Cuando estn presentes de forma simultnea, la
presin arterial y los factores de riesgo
metablicos se potencian entre s, lo que da
lugar a un riesgo cardiovascular total.
los umbrales y objetivos del tratamiento antiHTA de los pacientes con elevado riesgo CV son
distintos de las personas con riesgo ms bajo .

JNC-7. 2003

RIESGO CARDIOVASCULAR
Gua Europea de HTA 2007

RCV segn OMS/ISH 2003

JNC-7
2003

Efectos de la
hipertensin
CORAZN
Hipertrofia ventricular izq. Dilatacin
IC
Angina de pecho por enf. Coronaria y
aumento del consumo de O2 por HVI

NEUROLGICOS
Retinianos
SNC: infarto cerebral, hemorragia
cerebral, encefalopata hipertensiva

RENALES
Lesiones arteriosclerticas de las
arteriolas af. y ef. y glomrulos
dism. FG y disfuncin tubular
Lesin glomerular proteinuria y
hematuria

DIAGNSTICO
La PA se caracteriza por variaciones
espontneas importantes durante el
da, as como entre das, meses y
estaciones. Por tanto, el dx debe
basarse en varias determinaciones,
efectuadas en ocasiones
independientes durante un perodo
de tiempo.
2 medidas en 2 ocasiones
separas por varias semanas

Gua Europea
2007

Valoracin del paciente

1) Desenmascarar las formas
secundarias de hipertensin que
puedan corregirse
2) Establecer el valor basal previo al
tto.
3) Conocer los factores que pueden
influir en el tipo de tratamiento o
modificarse de forma adversa
durante ste
4) Establecer si existe dao orgnico

Sntomas y signos
1) propios del aumento de la presin
arterial
2) por la vasculopata hipertensiva
3) propios de la enfermedad de base
en caso de hipertensin secundaria

Sntomas de la elevacin de
PA
Cefalea .- lo es caracterstica de
hipertensin grave, se localiza en la
regin occipital y se manifiesta por la
maana, al despertar, aunque remite
espontneamente en el curso de
algunas horas
Otros sntomas son mareos,
palpitaciones, cansancio frecuente e
impotencia

Signos de enf. vascular

Epistaxis, hematuria, visin borrosa
por alteraciones retinianas, episodios
de debilidad o mareos por isquemia
cerebral transitoria, angina de pecho
y disnea por insuficiencia cardaca.
El dolor por aneurisma disecante de
la aorta o por fuga de sangre de un
aneurisma constituye un sntoma de
presentacin ocasional

Exploracin fsica
Inspeccin general. La oftalmoscopia proporciona
datos acertados sobre la duracin y pronstico de
la HTA (clasif. de Keith-Wagener-Barker de los
cambios del fondo de ojo)
Palpar y auscultar las cartidas en busca de datos
de estenosis u obstruccin.
CP buscar una HVI o la descompensacin
cardaca: acentuado el ruido de cierre de la
vlvula, ruido presistlico (4) y un ruido
protodiastlico ventricular (3) o un ritmo de
galope
3er ruido y los estertores crepitantes sugieren
disfuncin ventricular

Exmenes de laboratorio
General de orina (protenas, sangre y
glucosa)
Hematcrito
Potasio srico
Creatinina srica y Nitrgeno ureico
sanguneo
Glucemia en ayunas
Colesterol total
Electrocardiograma

MAS LABORATORIOS

TSH
Leucocitos
Colesterol HDL y LDL y triglicridos
Calcio srico
Fosfato srico
Radiografa de trax
Ecocardiografa (hipertrofia
ventricular izquierda)

TRATAMIENTO
El objetivo
Bajo riesgo: <140/<90
Alto riesgo: <130/<80

Todo paciente hipertenso tiene que

poner en prctica hbitos de vida
saludable, modificando los malos que
tuviera.

JNC-7 (2003)

JNC-7 (2003)

TRATAMIENTO DE LOS
FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS
Hipolipemiantes
.- todos los hipertensos

con una enfermedad cardiovascular

establecida o con diabetes tipo 2
tratamiento con estatinas dirigido a
lograr unas concentraciones sricas de
colesterol total < 175 mg/dl y colesterolLDL < 100 mg/dl
Tratamiento antiagregante.- AAS en
dosis bajas, debe prescribirse a los
hipertensos con episodios
cardiovasculares previos . A fin de reducir
al mnimo el riesgo de ictus hemorrgico,

FARMACOTERAPIA
El mecanismo primario de los beneficios de la
terapia antihipertensiva es el descenso de PA per
se
La mayora de las guas recomiendan el inicio del
tto. farmacolgico en todos los pacientes con
HTA grado I, y ajustar la estrategia de
tratamiento por debajo de sus valores
En diabticos o nefrpatas el inicio es es de
Presin normal alta (PAS 130-139 y PAD 85-89)
procurando conseguir cifras de PAS/PAD <130/80
mmHg.
La monoterapia slo permite alcanzar el
objetivo de PA en un nmero limitado de

Cundo comenzar la
farmacoterapia
Aunque la evidencia es escasa,
parece razonable recomendar que,
en HTA grado 1 en bajo y
moderado riesgo, la terapia
farmacolgica debera iniciarse tras
un periodo con cambios de estilos de
vida.
El inicio temprano del tratamiento es
aconsejable con niveles altos de
RCV o si la HTA es de grados 2 o

 PA normal alta sin

complicaciones CV o DBT slo
existe evidencia del retraso de inicio
de HTA
DBT con PA normal alta parece
prudente comenzar si existe dao
orgnico (esp. albuminuria)
Eventos CV previos sin HTA
controvertido

ELECCIN DE
ANTIHIPERTENSIVOS

ESH/ESC 2009

-BLOQUEANTES
Bloquean la accin simptica sobre
el corazn y reducen eficazmente el
gasto cardaco y presin arterial
cuando existe aumento de la
actividad simptica cardaca
pueden desencadenar insuficiencia
cardaca congestiva y asma en
individuos predispuestos
betabloqueadores cardioselectivos
(betabloqueadores1: metoprolol,

-BLOQUEANTES
Un reciente metanlisis* de 147 ensayos
aleatorizados (el mayor metanlisis disponible)
informa de solo una ligera inferioridad de los
-boqueantes en prevencin del ictus (17% de
reduccin frente al 29% de otros agentes), pero
efectos similares a otros agentes en prevencin
coronaria e insuficiencia cardiaca y mayor
eficacia que otros grupos en prevencin en
pacientes con eventos coronarios agudos
recientes

* Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular
disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective
epidemiological studies. BMJ 2009; 338:1665 1683.

 No hay duda que los -bloqueantes y los diurticos

(especialmente cuando se combinan juntos) tienen
efectos adversos metablicos y facilitan la aparicin
de nueva diabetes, en pacientes predispuestos y en
los que tienen s. metablico o empeoramiento de la
TG
celiprolol, carvedilol y nebivolol parecen no compartir
algunas de las propiedades negativas de otros -bloq.
Queda por determinar en un estudio controlado si la
accin protectora CV del carvedilol y nebivolol en
pacientes con insuficiencia cardiaca ocurre tambin en
HTA

DIURETICOS

Tiazidas se emplean con mayor frecuencia y que ms se han

estudiado, que han sido el pilar en la mayor parte de los
programas teraputicos
natriuresis y disminucin de volumen.
En los estudios de larga duracin se ha demostrado que reducen
la mortalidad y morbilidad.
Se est produciendo una progresiva resistencia a su empleo
sistemtico por sus efectos metablicos adversos, que
comprenden la hipopotasiemia por prdida renal de potasio,
hiperuricemia por retencin de cido rico, intolerancia a los
hidratos de carbono e hiperlipidemia.
Estos efectos se reducen al mnimo si la dosis se mantiene por
debajo del equivalente a 25 mg/da de hidroclorotiazida (VO
12.5- 25 mg/da)
Los diurticos de asa ms potentes, furosemida y bumetanida,
se han utilizado menos por la duracin ms corta de su accin.
El triamtereno (efecto antihipertensivo intrnseco mnimo) y
amilorida tambin impiden la reabsorcin de sodio,. La mayor
desventaja es que pueden producir hiperpotasiemia, en especial

DIURETICOS

El prominente papel (JNC-7) de los D es objeto de

debate continuo.
La mayora de los metanlisis que han puesto en
duda a los BB, tambin han usado tiazidas; el
papel diabetognico no se ha aclarado tampoco.
Estudios han encontrado que los D y los BB son
los frmacos menos tolerados o menos
continuados del tratamiento.
Un metaanlisis reciente ha informado efectos
beneficiosos con bajas dosis, no as con altas. Se
han aumentado las dudas sobre si los D son
siempre los mejores componentes protectores en
terapia combinada.

Antagonistas de los
receptores de los
mineralocorticoides

Espironolactona
Igual que los IECA y ARA II, pueden
elevar la concentracin de potasio en
pacientes con insuficiencia renal.

IECA
Similar proteccin contra Ictus e IAM, que
los ARAII.
Inhiben la generacin la angiotensina II,
retrasan la degradacin de un potente
vasodilatador (la bradicinina), alteran la
produccin de prostaglandinas y pueden
modificar la actividad del sistema nervioso
adrenrgico.
se utilizan con cautela cuando se activa el
sistema de la renina (p. ej., por
insuficiencia cardaca grave, tratamiento
previo con diurticos o una restriccin

 efectos adversos como tos en 5 a

10% de los pacientes,
hiperpotasiemia cuando existe
insuficiencia renal y angioedema.
Enalapril (VO 2.5-40 mg/da)
Captopril (VO 12.5- 75 mg, 2 veces al
da)
Lisinopril (VO 5-40 mg/da)

ARA II
La utilidad, eficacia y tolerancia de
los ARA son similares a los de los
IECA, pero parecen tienen menos
efectos colaterales que los IECA (no
producen tos excesiva ni
angioedema)
Losartn es superior al atenolol en
trminos de mortalidad y morbilidad
cardiovasculares, especialmente
apopleja y regresin de la HVI; y

Dosis
Losartn (VO 25-50 mg, 1 o 2 veces
al da)
Valsartn (VO 80-320 mg)
Irbesartn (VO 150-300 mg/da)

CALCIO ANTAGONISTAS
La sospecha de causar un exceso relativo de
eventos coronarios, ha sido eliminada. Guia Europea
2009

Modifican parcialmente la entrada de calcio en la

clula vasodilatacin. Accin inotrpica
negativa
los nicos que causan taquicardia refleja suelen
ser las dihidropiridinas.
Diltiazem y el verapamilo pueden lentificar la
conduccin auriculoventricular
Existen tres subgrupos de antagonistas del
calcio: los derivados de la fenilalquilamina
(verapamilo), benzotiazepinas (diltiazem) y

Eleccin de frmacos en condiciones

determinadas
segn Gua Europea
de 2007

CONTRAINDICACIONES

ESH/ESC
Gua 2007

NUEVOS
ANTIHIPERTENSIVOS
El nuevo frmaco sobre quien se han
incrementado sustancialmente los
datos en los 2 ltimos aos es el
Aliskiren
Un inhibidor directo de la renina en el
lugar de su activacin, que ya est
disponible para su uso en Estados
Unidos y Europa

ALISKIREN
Los nuevos datos de aliskiren se
resumen:
Aunque la ventaja especfica de
interferir en la activacin directa de la
renina no est clara ha demostrado ser
efectivo en el descenso de la PAS y PAD
en hipertensos que han tomado
monoterapia en una dosis diaria.
Es eficaz tambin en combinacin con
tiazidas, CA, IECA y ARA II
Algunos datos indican que puede

ANTIHIPERTENSIVOS BAJO
INVESTIGACIN
Donantes del xido nitrico
Inhibidores neutrales de
endopeptidasa
Agonistas de los AT2
Antagonistas de los receptores de
Endotelina

Monoterapia y terapia
combinada
Independientemente del frmaco empleado, la
monoterapia puede reducir eficazmente la PA en
slo un limitado nmero de pacientes, la mayora
de ellos requieren la combinacin de al menos
dos frmacos para conseguir el control de la PA
La combinacin de dos agentes anti-HTA de dos
Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ. Combination therapy
clases incrementaversus
lamonotherapy
reduccin
depressure:
PA meta-analysis
mucho
ms
in reducing blood
on 11,000
participants from 42 trials. Am J Med 2009; 122:290 300.
que doblar la dosis de un solo agente
En 15-20% de hipertensos, el control de PA no se
puede conseguir con dos frmacos. Cuando se
requieren 3, la combinacin ms racional parece
ser un bloqueante del sistema
reninaangiotensina, un CA y un diurtico a dosis
eficaces.

ESTRATEGIAS DE MONOTERAPIA
FRENTE A TTO. COMBINDADO ESC/ESH Gua 2007

TERAPIA COMBINADA

Diurtico tiazdico e IECA

Diurtico tiazdico y ARAII
AC e IECA
AC y ARAII
AC y diurtico tiazdico
B y AC(dihidropiridnico)

IBLES COMBINACIONES entre algunos grupos de antihipertensivos.

ombinaciones de eleccin en la poblacin hipertensa general se representan con
s gruesas. Los recuadros indican los grupos de frmacos que se ha comprobado
ltan beneficiosos en ensayos de intervencin controlados. ESH/ESC 2007

OBS. DE TERAPIA
COMBINADA
IECA/ARA II presenta una dudosa
potenciacin de beneficios con un
incremento consistente de efectos
secundarios importantes.
-bloqueantes/diurticos favorece el
desarrollo de diabetes y debera ser
desaconsejada en pac. con s.
metablico y predisposin a DBT, a
menos que se requiera por otras
razones.

Bibliografa
HARRISON 16ED (2005)
GUIA EUROPEA DE HTA ESH/ESC
(2007)
REVISIN DE LAGUIA EUROPEA
DE HTA ESH/ESC 2007. ESH/ESC
(2009)
JNC-7 (2003)
GUIA OMS/ISH (2003)