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Autor: Roger, FLORES GARCIA

DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus es un sindrome orgnico


multisistmico caracterizado por la presencia de
hiperglucemia crnica (Aumento de los niveles de
glucosa en la sangre) , que resulta de defecto o deterioro
en la secrecin de la insulina, o en la accin de la misma
(Resistencia a la insulina).
La palabra mellitus proviene del latn y significa dulce.
(alrededor del siglo XVII) cuando no existan los anlisis.
En esa poca se detect que la orina en pacientes con
Diabetes tena sabor dulce, y que el exceso de esta es
debido a un alto ndice de azcar que pasa de la sangre
a la orina.

Diabetes Mellitus: una amenaza mundial (2013- 2025)

INSULINA
Es una hormona polipeptdica formada por 51
aminocidos. Es segregada por las clulas beta de los
islotes de Langerhans del pncreas.
Interviene: en el aprovechamiento metablico de los
nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los
hidratos de carbono. Su dficit provoca la diabetes
mellitus. Permite el aporte de glucosa para la gluclisis.
Su accin es activada cuando el nivel de glucosa en
sangre es elevado.

La insulina estimula la conversin de glucosa en


glucgeno
La insulina estimula la sntesis de cidos grasos
en el hgado.
Estimula el depsito de grasas en el tejido
adiposo.
La insulina estimula la entrada de aminocidos
en las clulas, promoviendo de esta forma el
anabolismo.

CLASIFICACION
OMS

a) Diabetes Mellitus tipo


1
b) Diabetes Mellitus tipo
2
d) Diabetes gestacional

ADA
a) Diabetes Mellitus tipo 1
b) Diabetes Mellitus tipo 2
c) Otros tipos de DM
Tipo 3A: defecto gentico en las
clulas beta.
Tipo 3B: resistencia a la insulina
determinada genticamente.
Tipo 3C: enfermedades del pncreas.
Tipo 3D: causada por defectos
hormonales.
Tipo 3E: causada por compuestos
qumicos o frmacos.
d) Diabetes gestacional

Diabetes Mellitus tipo 1


La diabetes mellitus tipo I enfermedad metablica
caracterizada por una destruccin selectiva de las
clulas del pncreas y deficiencia absoluta de
insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de
tratamiento con insulina para vivir
(insulinodependientes).
Slo 1 de cada 20 personas diabticas tiene diabetes
tipo I, la cual se presenta ms frecuentemente en
jvenes y nios.
La diabetes tipo 1 se encuentra entre todos los grupos
tnicos, pero su mayor incidencia se encuentra entre
poblaciones del norte de Europa y en Cerdea. (Reaccion
cruzada de albumina procedente leche de vaca que or igina
una destruccion de Islotes de las clulas del pncreas )

EPIDEMIOLOGA
OMS y ADA:
DM tipo 1 se desarrolla con ms frecuencia antes de los 10 aos,
aunque puede producirse un proceso de destruccin
autoinmunitaria de las clulas beta a cualquier edad.
Su pico ms importante en promedio a los 14 aos.
Incidencia: entre 10 y 17 nuevos casos anuales por 100.000
personas para la DM1.
El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios
varios aos antes de que se manifieste clnicamente.
La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias
clulas beta del pncreas, encargadas de producir la insulina. Este proceso parece
tener varias etapas:
Hay, primero, una susceptibilidad o predisposicin gentica, en la que parece
haber implicados varios genes.
Adems, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental
(infeccin viral, estrs, toxinas, etc.),

Diabetes Tipo 1

Se distinguen dos sub-grupos:

1) Diabetes autoinmune:
) 85% de pacientes no tienen familiares con diabetes, pero hay un
riesgo de 6% en hermanos.
) 85-95% de los casos presentan marcadores positivos a 3
autoanticuerpos principales:
anticuerpos anti islotes (ICAs),
antiGADs (DECARBOXILASA DEL AC. GLUTMICO)
anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 .
) Esta forma tambin se asocia a genes HLA ((antgenos
leucocitarios humanos)- CMH
2) Diabetes idioptica: Con igual comportamiento metablico,
pero sin asociacin con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Fisiopatologa de la Diabetes Mellitus tipo 1

Fisiopatologa de la Diabetes
Mellitus tipo 1
Predisposicin
PredisposicinGentica
Gentica

Mecanismo
destruccin
de las clulas beta

Genes
Genesligados
ligadosalallocus
locusHLA
HLA

Respuesta
RespuestaInmune
Inmuneaa
clulas
clulasbeta
betanormales
normalesooalteradas
alteradas

Ataque
AtaqueAutoinmune
Autoinmune
DESTRUCCIN
DESTRUCCINDE
DECELULAS
CELULASBETA
BETA

Diabetes
Diabetesdel
delTipo
TipoII

Factores
FactoresAmbientales
Ambientales
Infeccin
InfeccinViral
Viral
y/o
y/o
Dao
Daodirecto
directoaaclulas
clulasbeta
beta

CUADRO CLNICO DM TIPO 1


Glucosuria (diuresis osmtica) Poliuria
Enuresis nocturna por poliuria en nios
Sequedad de boca, polidipsia, deshidratacin por el estado
hiperosmolar
Reduccin del volumen plasmtico mareo, debilidad, hipotensin
postural (sentado o de pie)
Prdida de peso
Nivel de conciencia variable dependiendo el grado de
hiperosmolaridad
Cetoacidosis (ms comn en DM1)
Anorexia, nauseas y vmitos, signos y sntomas de deshidratacin
Aliento cetnico, respiracin rpida y profunda (Kussmaul)
Compromiso de la conciencia

Astenia
Debilidad muscular, parestesias
Hepatomegalia, xantomas eruptivos en codos, rodillas y nalgas y
lipemia retiniana indican la deficiencia crnica de la insulina que
produjo quilomicronemia y triglicridos

SNTOMAS
Asociados a hiperglucemia

Hiperglucemia

Hiperglucemia

Acidosis metablica
Cetosis

Acidosis

CAD

Cetosis

Diabetes Mellitus: Criterios de control y


Diagnostico

Sociedad

HbA1c
(%)

Glucemia en
ayunas (mg/dL)

Glucemia postprandial (mg/dL)

<7

< 120

Ninguno

IDF-Europe

6,5

108

135

AACE

6,5

< 108

< 140

ADA

ADA= American Diabetes Association;


AACE= American College of Endocrinology
IDF= International Diabetes Federation

Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2

TIPO 1

TIPO 2

0. 2-0.4

2-4

< 30

> 40

comn

rara

si

no

frecuentes

frecuentes

nula

relativa

Tratamiento: dependencia insulina

si

No (si a largo
plazo)

Resistencia a insulina

no

si

Prevalencia
Edad de inicio
Cetosis
Anticuerpos circulantes
Complicaciones
Produccin de insulina

DIABETES - MODY
Maturity-onset diabetes of the young
Se defini como una forma familiar de aparicin temprana de la
diabetes tipo 2, asociada a defectos primarios de la secrecin de insulina.
La prevalencia se estima que es inferior al 5% de los pacientes con
diabetes tipo 2.
Los criterios mayores para el diagnstico de MODY:
1. La hiperglucemia generalmente antes de los 25 aos en por lo
menos uno y preferiblemente dos miembros de la familia
2. Patrn de herencia autosmica dominante, con una transmisin
vertical de la diabetes a travs de al menos tres generaciones.
3. La ausencia de la terapia de insulina al menos 5 aos despus del
diagnstico o significativos niveles de pptido C, incluso en un paciente
en tratamiento con insulina.
4. Los niveles de insulina son a menudo en el rango normal, aunque
inadecuadamente bajo para el grado de hiperglucemia, lo que sugiere
un defecto primario en la funcin de las clulas .
5. El sobrepeso o la obesidad se asocia raramente con diabetes en los

DIABETES - LADA
Latent autoimmune diabetes of adults
Diabetes tipo 1 lentamente progresiva
Diabetes tipo 1 latente, Diabetes doble,Diabetes tipo 1,5
Subgrupo de pacientes adultos con fenotipo de diabetes tipo 2 pero con
autoanticuerpos positivo Anti-GAD y que se presentan al inicio clnicamente
sin cetoacidosis ni prdida de peso.
Como se espera de un ataque inmune contra las clulas , estos pacientes
tambin se convirtieron en dependientes de insulina ms rpidamente que
los "clsicos" diabeticos tipo 2 que fueron negativos para autoanticuerpos.
Prevalencia: de 2 a 12% de diabticos
En general mayores de 35 aos y no obesos
La diabetes est controlada inicialmente con dieta, sin embargo, en un
corto perodo (meses o aos), el control con dieta no funciona, requiere
agentes orales y finalmente insulina.
Las caractersticas clnicas de estos eventuales pacientes incluyen prdida
de peso, la propensin a la cetosis, la inestabilidad de los niveles de glucosa
en la sangre.

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