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Instituto Mexicano del Seguro Social

Hospital General Regional No. 20


Tijuana, B. C.

RESPUESTA
METABLICA AL
TRAUMA
marzo 2015

Dra. Ana Laura Bastidas Gonzlez


R1CG

INTRODUCCIN

Liberacin local y sistmica de


mediadores.
Restaurar homeostasis
Respuesta inflamatoria local
Respuesta inflamatoria sistmica:

Dao a rgano distante


FOM
30% trauma severo
Intensidad y duracin, factores pronsticos

Cambios

INTRODUCCIN

Inmunolg
icos
Endocrino
Nerviosos
s

DETECCIN DE DAO
CELULAR

Activacin del sistema inmune innato

Respuesta aguda proinflamatoria


Respuesta aguda antiinflamatoria
Supresin del sistema inmune adaptativo

Grado de respuesta proporcional a


severidad
Factor pronstico de FOM y mortalidad

RESPUESTA INFLAMATORIA

Caractersticas similares a la secundaria


a infeccin

RESPUESTA INFLAMATORIA

Estril
DAMPs y PAMPs
Reclutamiento y activacin de clulas del
sistema innato y adaptativo
PFA: 24-48 hrs. PCR la ms importante
HMGB1

30 min post trauma


Clulas inmunitarias, endotelio, plaquetas
En respuesta a PAMPs o citocinas proinflamatorias
Necrosis y apoptosis

EFECTOS BIOLGICOS DEL HMGB1


Lberacin de citocinas de
macrfagos y CD
Activacin de neutrfilos y
quimiotxis
Alteracin de la barrera
endotelial
Activacin plaquetaria

IL6

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Incrementar respuesta inmune y


movilizacin de sustratos.
Activacin de eje H H

Principal hormonal responses to surgery

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
CORTISOL
Propiomela
no-cortina

ACTH
B-endorfina

Cortisol

Edo.
catabli
co

Ruptura de
protenas

Gluconeogn
esis heptica

Efecto
antiinflama
torio

Inhibe
quimiotxis

>1500 nm/L
En 4 hrs

Inhibe
produccin y
accin de
insulina

Feedback
inefectivo

liplisis

Inhibe
sntesis de
PG

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
GH

Anabli
co

Catabl
ico
Aumenta su secrecin
Promueve glucogenlisis y liplisis
Inhibe utilizacin de glucosa

Estimula produccin de somatomedinas (IGFs)


IGF-1 reduce catabolismo de protenas
Terapia recombinante para cicatrizacin de
heridas??

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
LQUIDOS Y ELECTROLITOS

ADH
Retencin
hdrica
Orina
concentrada
Hasta 3-5
das

R-A-A
Retencin
de agua y
sodio

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
INSULINA
Disminuye su produccin
y accin
Gluconeognesis
Liplisis
Catabolismo de
protenas

GLUCOS
A

SECUENCIA METABLICA
CARBOHIDRATOS

Aumento de la produccin
Disminucin de la utillizacin
Facilitado por cortisol y
catecolaminas
Directamente proporcional al dao
Mayor riesgo de infeccin y mala
cicatrizacin
Los depsitos de glucgeno se
agotan a las 48 hrs

SECUENCIA METABLICA
PROTENAS
Se inhibe anabolismo
Aumenta catabolismo
Tipo de ciruga y edo nutricional
Ms de 0.5 kg/dia de prdida
Disminuye presin onctica
Nitrgeno urico en orina (urea x
0.467)
Nitrgeno ingerido Nitrgeno eliminado
1 gr de nitrgeno procede de 6.25 gr de
protenas

SECUENCIA METABLICA
LPIDOS
Catecolaminas
Cortisol
Glucagon

Liplisis y
produccin de
cuerpos
cetnicos

Insulina

cidos grasos libres

AcetilCoA

Triglicridos
Glicerol

Gluconeognesis

Acetona
Acetoacetato
B-hidroxibutirato

PERLAS

Movilizacin de sustratos
Respuesta pobremente regulada
Directamente proporcional a la lesin
CORTISOL
Hiperglicemia
Catabolismo de protenas
Liplisis
Acidosis metablica
Desnutricin
Retencin de Na y H2O

BIBLIOGRAFA

Sabiston, Tratado de Ciruga, 19na edicin, captulo 6


Metabolismo en el paciente quirrgico
Schwartz, Principles of surgery, 10th edition, chapter
2 Systemic reponse to injury and metabolic support
Endocrine and metabolic response to surgery,
Deborah Burton, British Journal of Anaesthesia,
volume 4, number 5, 2004
The stress response to trauma and surgery, J. P.
Desborough, British Journal of Anaesthesia, 2000
Tratado de ciruga general, CMCG, captulo 4
Mediadores neurohumorales de la reaccin al
traumatismo quirrgico

RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA

Liberacin de sustancias mediadoras y


alteraciones en el metabolismo celular.
Se adeca a la magnitud, duracin y
naturaleza de la lesin
Mediadores locales y sistmicos
Interaccin inmunoneuroendocrina
Estmul
o

Hormo
nal

Alteracione
s
metablica
s

Inmuno
lgica

Modificacio
nes en
lquidos y
electrolitos

Nervios
a

FASES DE RESPUESTA
Ebb
Hipodinmica
Cada de GC
Hipoperfusin
tisular
Disminucin de
O2
Gluconeognesis
Liplisis
Flow
Movilizacin y
utilizacin de sustratos
Aumento del GEB 1.5
2

GASTO ENERGTICO BASAL

EFECTOS CLNICOS

Citocinas (IL-6 y TNF) son pirgenas: fiebre


Catecolaminas + GH + Glucagon + CORTISOL:
hiperglicemia
R A A: retencin Na y H2O, Hipertensin y
edemas, disminucin de gasto urinario
Liplisis: cuerpos cetnicos
Hidrlisis de protenas: desnutricin, balance
negativo de nitrgeno
Hiponatremia Leve: Dilucional
Hiperkalemia: lisis celular, catabolia, reabsorcin
de sangre, hiperglucemia

Hiponatremia Leve: Dilucional


Hiperkalemia: lisis celular, catabolia,
reabsorcin de sangre, hiperglucemia

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