Toxicidad sobre odo,

ojo y sistema visual

ODO

Ototoxicidad

Segn la funcin comprometida y sintomatologa que desarrolle el paciente

se clasifica en:
Segn su evolucin en el tiempo la
ototxicidad se puede clasificar en :
Aguda (reversible)
Crnica (irreversible)

Factores de riesgo

Concentraciones elevadas del medicamento.

Uso combinante de medicamentos ototxicos.

Perdida de audicin preexistente.

Exposicin previa a agentes ototxicos.

Suceptibilidad hereditaria.

Deshidratacin.

Fiebre.

Bacteriemia.

Alteracin de la funcin renal

Aminoglucsidos

Fase I: el aminoglucsido se une por fuerzas electrostticas al polo apical de la

membrana celular de la clula ciliada externa, bloqueando los canales inicos a ese
nivel.

Fase II: Transporte activo del aminoglucsido dentro de la clula ciliada.

Fase III: el aminoglucsido se une al hierro formando un complejo aminoglucsidohierro.

Fase IV: liberacin intracelular del complejo provoca la degeneracin y lisis de la

clula ciliada por medio de la generacin de radicales libres y bloqueo de la sntesis
proteca, lo que conduce a la muerte celular

Diurticos de ASA

Inhibicin total del transporte activo durante repolarizacin.

Disminucin de la permeabilidad de membrana, principalmente a K+

Histolgicamente el dao se puede observar como:

Edema intersticial

Dislaceracin de las clulas intermediarias y marginales.

Disminucin de volumen de las clulas intermediarias.

Aumento de volumen de las clulas marginales

Anti-Tumorales

El cis-platino es un medicamento usado habitualmente en el tratamiento del

cncer. Su uso puede destruir las clulas ciliares.

Mecanismo: Agente citotxico alquilante bifuncional.

Si se encuentra en la sangre, el cisplatino est presente en un estado no cargado

inactivo debido a la alta concentracin de iones de cloruro. El cisplatino entra en
las clulas por difusin pasiva, pierde sus dos grupos cloruro y se convierte en un
compuesto electrfilo cargado positivamente.
El cisplatino se une entonces con el ADN, ARN, u otras macromolculas en dos
lugares para formar enlaces intra- e intercatenarios. El cisplatino se une
preferentemente a las posiciones N-7 de la guanina y de la adenina debido a la alta
nucleofilia del anillo de imidazol en esta posicin

Las prdidas auditivas comienzan en las frecuencias ms altas, desplazndose

posteriormente a frecuencias ms bajas. Debido al dao celular, la prdida de
audicin es irreversible

OJO Y SISTEMA
VISUAL

 Cualquier

qumico, en forma de liquido, de polvo,

gas, vapor o niebla puede penetrar a travs de los
ojos. Es habitual que se produzcan salpicaduras en los
ojos o contaminacin ocular debido a la exposicin a
qumicos en los lugares de trabajo. Los ojos contienen
muchas venas, a travs de las cuales los qumicos
pueden penetrar al torrente sanguneo despus de
pasar por tejidos exteriores. El ojo puede ser daado
en el proceso, dependiendo de si el qumico es o no
corrosivo.

Tipos de dao ms comnes en el

rgano

Epitelio: Sufre un dao directo. (Clulas madre)

Estroma: Se daa el estroma y comienza a entrar agua. Perdida de

transparencia corneal.

Endotelio: Se pierden las clulas endoteliales y se produce un edema

irreversible llamado queratopata bullosa.

Cmara anterior: Se distorciona la red trabecular y se produce

aumento de PIO (Presin intraocular)

Nervio y tracto ptico

Los sntomas se asocian principalmente con una de las dos

formas de neuritis retrobulbar (es decir, la neuropata
ptica).

La forma ms comn, visto en casi todos los casos, tiene

que ver con las fibras centrales del NO y, normalmente,
resulta en un escotoma central o paracentral en el campo
visual asocindose con un deterioro de la visin de color
rojo-verde y la disminucin de la agudeza visual

Retina
Escotomas
Alteraciones
Visin
Luz

del color

borrosa

parpadeante fosfenos-fotopsias

Manchas
Mayor

coloreadas con halos circundantes

sensibilidad al deslumbramiento

Txicos:
CORTICOESTEROIDES:

TOXICIDAD EN EL CRISTALINO

Son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides

(producidas por la corteza de las glndulas suprarrenales) y sus
derivados .

El tratamiento mediante corticoides a largo plazo tanto de uso

sistmico como tpico causa cataratas en la regin subcapsular
posterior del cristalino y progresan hacia la regin cortical a
medida que crece la lesin.

MECANISMO DE ACCIN
CORTICOESTEROIDES

Interrupcin del equilibrio electroltico del epitelio del cristalino debido a la

inhibicin de Na-K-ATPasa.

Reaccin entre las molculas de los corticoides con las protenas del cristalino
denominadas cristalinas (reaccin entre el grupo carbonilo del esteroide y los
grupos amino de la protena).

SALBUTAMOL

Ocasiona presin intraocular

Este frmaco puede ser absorbido por la crnea y por la conjuntiva y causar la
dilatacin de la pupila.
Agonista beta2 adrenrgico
Se emplea por va inhalatoria en sujetos con asma y con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica

MECANISMO DE ACCIN
SALBUTAMOL

Activacin de los receptores 2 adrenrgicos en el msculo liso bronquial,

conduce a la activacin de la adenilato ciclasa por la va de las protenas G y
por tanto al aumento de la concentracin intracelular de AMP cclico.

Activacin de la protena cinasa A, que produce la fosforilacin de la miosina

y disminuye las concentraciones intracelulares de calcio inico, lo que resulta
en la relajacin del msculo liso bronquial.

BUSULFN
Agente alquilante que se usa como paliativo en pacientes con leucemia
granuloctica crnica y con otras discrasias sanguneas.
Formacin de cataratas subcapsulares

MECANISMO DE ACCIN
BUSULFN

El busulfn es un miembro de los agentes alquilantes con grupos sulfonato. En

soluciones acuosas, busulfn se hidroliza para liberar los grupos
metanosulfate, produciendo iones carbono reactivos que pueden alquilar el
ADN y otras protenas ocasionando citotoxicidad.

Reacciona ms fcilmente con los grupos tiol de aminocidos y protenas que

las mostazas nitrogenadas. La reaccin de alquilacin depende de las
concentraciones tanto de busulfn como del compuesto diana.

El busulfn se une al ADN en la posicin N-7 de la guanina.

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