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SICA STE
IM STNE
Angina inestable
IAM No Q
IAM Q
Infarto de miocardio
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FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
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9/00 Accidente de placa:
Espasmo coronario
-Agregacin plaquetaria
Formacin de trombo
Clulas inflamatorias:Linfocitos T, macrfagos, cl muscular lisa
Factores contribuyentes:
ENDOTELIO INTACTO:
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SICATERAPIAANTITROMBOTICA
MECANISMODEACCION
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PRESENTACION CLINICA
Actividad circadiana:
SICA STNE
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ANGINA INESTABLE
CLASIFICACION:
1. Angina de reciente inicio: < de 2 meses
2. Angina progresiva:Agravamiento de angina crnica estable
3. Angina posinfarto: Despus de 24 h a 42 das post IAM.
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UTILIDAD DE ENZIMAS
CARDIACAS
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DIAGNOSTICO
Risk, %
Braunwald
Class IIIB
mo, %
24 h, %
Troponina posit 5
Troponina negat <1
30 days %
15-20
<2
25
<5
CirculationJuly4,2000
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TIMISCORE
PARA
ANGINA
INESTABLE/I
MSTNE
Otros cambios
Sin cambios
Evaluacin subsecuente
-EKG seriado
-Observacin
-Reevaluar Tn T
Alguno es positivo?
Clopidogrel 300 mg VO
Heparina NF + infusin EV
Caractersticas de alto riesgo
- Sumatoria ST >=3 mm
-Angina posinfarto
-Seudonormalizacin de la T
-Tn T(+)>=2 ng/ml predictor de alto riesgo
-Alteracin hemodinmica,
arritmia ventricular
SI
NO
Test de esfuerzo
SI
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NO
NO
Ha considerado
Cateterismo cardiaco
SI
Criterios:
-Facilidad
-Angina refrac
-Alto riesgo
Tirofibn EV
Cateterismo cardiaco
En 24 horas
Manejo Mdico
-Tirofibn EV
-Luego cambiar a HNF por HBPM
-Estatinas
-IECAs si: FE < 45%, HTA
*IGP:Inhibidoresdeglicoprotena2b/3a
TERAPIA ANTI-ISQUEMICA/ANTITROMBOTICA
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1.Terapia anti-isqumica
Betabloqueadores (Clase I)
2. Terapia antitrombtica:
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Muerte
Infarto no fatal
Resucitacin cardiaca
Mejor
Angina agravada con
nueva evidencia
objetiva de isquemia
que requiere
rehospitalizacin
urgente
0.25
Peor
0.50
0.75
1.00
1.25
1.50
1.75 200
Placebo
Atorvastatina
Riesgo relativo
MIRACL Study; JAMA, April 4, 2001
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Clnica:
IAM - DIAGNSTICO
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EKG:
Supra ST IAM Q
Infra ST IAM No Q
Bloqueo de rama izquierda HH: Infarto de alto riesgo
Enzimas cardiacas:
Ecocardiografa:
Cardiologa nuclear
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SICASTEdecaraanteroseptaldeV1V4
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SupradesniveldeSTencaranteroseptal(V1V4),conondaQS,
correspondeainfartoQevolutivo
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IMinferior:ElevacindelsegmentoST
enlasderivacionesII,IIIyaVF.
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IManteroseptal:ElevacindelsegmentoSTen
lasderivacionesV1,V2.Tambinpresenta
alteracionesreciprocasdepresindelsegmento
STenlasderivacionesI,aVL,V5,V6.
Seobstruyelaarteriadescendenteanteriorizquierda
INFARTOAGUDODEMIOCARDIOEKG
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3) - 4) Posteriormente tiende a
disminuir el DPST y a producirse la
inversin de la onda T. Los cambios
pueden sucederse en horas o en das
de evolucin
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Infartoagudoanteriordelventrculoizquierdo24hdespus.
ObsrvesequelossegmentosSTseencuentranmenoselevados;
ntesetambinlaaparicindeondasQsignificativasyla
prdidadelaondaRenlasderivacionesI,aVL,V4yV6.
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A: Arritmias.
Bradicardia sinusal.
Taquiarritmias supraventriculares.
Bloqueo intraventricular.
Arritmias ventriculares.
B: Disfuncin del miocardio.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Hipotensin y choque.
C: Infarto ventricular derecho.
D: Defectos mecnicos.
E: Rotura del miocardio.
F: Pericarditis.
G: Aneurisma ventricular izquierdo.
H: Trombo mural.
I: Angina posinfarto.
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1. ARRITMIAS
Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas
del infarto y son la principal causa de muerte de quienes
fallecen antes de llegar a un Hospital.
Durante la evolucin de un IAM se pueden presentar todo
tipo de arritmias, como:
Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y
Fibrilacin Ventricular;
Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilacin Auricular;
Bloqueos de Rama y Bloqueos aurculo-ventriculares.
2. INSUFICIENCIA CARDIACA
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3. COMPLICACIONES MECNICAS
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