METABOLISMO DE

LIPIDOS

CARACTERSTICAS DE LOS
LPIDOS
Son mezclas heterogneas de sustancias de origen
biolgico, fcilmente solubles en disolventes
orgnicos como metanol, acetona, cloroformo, etc.
No se disuelven en agua o lo hacen difcilmente
porque carecen de tomos ionizables como el O,
N, S o P.
Son molculas anfipticas ( Anphi=doble), es decir,
un extremo de la molcula es polar (la cabeza) y el
otro es apolar (cola).

CLASIFICACIN DE LOS
LPIDOS
Simples

Acilgliceroles
Ceras

Glicerol+ac. Graso
Alcohol+ac. Graso

Complejos

Fosfoacilgliceroles
Esfingomielinas
Cerebrsidos
Ganglisidos

Gli+ac.graso+fos+alc
Esfin+ac.graco+fos+colin
a
Esf+ac.graso-azcar s.
Esf+ac.graso+2-6 r.
azcar

Derivados

Vit. Liposolubles
Colesterol
Hormonas esteroideas

D, K, A y E.

FUNCIN BIOLGICA
1. RESERVA
ENERGTICA

4. FUNCIONES
ESPECIALES

2.
COMPONENTE
S DE
MEMBRANA

3.
LUBRICANTES
Y
PROTECTORES

METABOLISMO DE LIPIDOS

METABOLISMO DE LIPIDOS
El tejido es el reservorio mas grande
de energa que tiene el organismo
Es una acumulacin de organizada de
clulas
Provienen y se adquieren atreves de
los quilomicrones

METABOLISMO DE LIPIDOS
Cuando existe necesidad de energa metablica
se
movilizan las reservas de TG almacenadas en el tejido adiposo.
As se transporta hacia los tejidos: msculos, corazn, corteza
rana, etc.
Estos rganos de cidos grasos de TG se oxidan para producir
energa
Los AG cubren hasta el 40% de las necesidades totales de
combustible en una dieta normal.
En perodos de ayuno o durante la hibernacin en ciertos
animales, los AG son la nica fuente de energa.

DIGESTIN DE LAS GRASAS

Su digestin comienza entonces en la

cavidad bucal y en el estmago,
donde hay lipasas de la saliva y del
jugo gstrico.

Atacan el enlace ster inician la

hidrlisis
de
Triacilgliceroles,
formando diacilgliceroles y cidos
grasos libres, que ayudan a formar la
emulsin.

La lipasa pancretica se secreta en el

intestino delgado y requiere una
protena pancretica ms, la colipasa,
para realizar dicha actividad. Es
especfica
para
enlaces
ster
primarios,
llega
a
formar
monoacilgliceroles y cidos grasos
libres como productos finales de la
digestin luminal del triacilglicerol.

Los
monoacilgliceroles
se
hidrolizan con dificultad a glicerol
y cidos grasos libres, de modo
que
menos
de
25%
del
triacilglicerol ingerido se hidroliza
por completo

Las sales biliares secretadas en el

hgado y formadas en la bilis,
permiten la emulsificacin de los
lpidos en micelas y liposomas
junto con los fosfolpidos y el
colesterol de la bilis.

Como las micelas son solubles,

permiten que los productos de la
digestin
y
las
vitaminas
liposolubles sean transportados en
el ambiente acuoso de la luz
intestinal, adems favorecen el
contacto con el borde del cepillo de
las clulas de la mucosa.

Ya en las clulas de la mucosa

intestinal los cidos grasos de cadena
larga son transformados en acil-CoA y
posteriormente son utilizados para
resintetizar
triacilgliceroles,
transportados por la linfa al torrente
sanguneo, el colesterol sigue la
misma va.

Los cidos grasos de cadena corta

(menos de 12 C), pasan directamente
a la sangre y llegan al hgado por la
vena porta.

Llegada de los
lpidos al
duodeno

Se activa
colecistoquinina

Se activa la
contraccin
vesicular

Paso por los

conductos
eferentes

Aumenta la
solubilidad de los
lpidos al tracto
digestivo

Se forman las
micelas mezcla o
mixtas

Los cidos biliares

emulsifican a los
lpidos

Salida de la bilis
hacia el doudeno

Transporte de los
lpidos desde el
doudeno hasta el
epitelio intestinal

Vacan su
contenido graso
en el citoplasma
del enterocito

Las micelas se
convierten en
puras

Regresan al
duodeno

Los lpidos pueden

ser transportados
por la protenas
plasmticas.

LIPOGENESIS

LIPOGENESIS
Es el proceso por el cual los azcares simples
como la glucosa se convierten en cidos grasos,
que posteriormente se esterifica con glicerol
para formar los triglicridos que estn
empaquetados en VLDL y secretada por el
hgado.

DIGESTIN Y ABSORCIN DE LIPIDOS DE LA DIETA

8) Los AG son Oxidados como
combustible o re-esterificados
para almacenamiento.

7) Los AG entran a
la clula.

1) Las sales biliares

emulsionan las
Grasas formando
micelas.
2) Lipasas intestinales
degradan los
Triglicridos
3) Los cidos Grasos y otros
productos de la digestin
son tomados por la
mucosa intestinal y
convertidos en TAG.

6) La
Lipoprotenlipasa
activada por apo-C en
los capilares
convierten los TAG en
AG y Glicerol.
5) Los
QUILOMICRONES
viajan por el Sistema
Linftico y el Torrente
sanguneo hacia los
Tejidos.
4) Los TAG son incorporados con
colesterol y Apolipoprotenas en los
QUILOMICRONES.

OBTENCION DE LPIDOS
POR VIA SANGUNEA

OBTENCION DE LPIDOS POR VIA

SANGUNEA
Una pequea cantidad de
lpidos se obtiene por
lipogenesis otra es por va
sangunea por los cidos
grasos libres que son
transportados por las
lipoprotenas: los
quilomicrones

TRANSPORTE DE
LPIDOS

TRIGLICRIDO
S

ANFIPTICOS

EN

SE
DEPOSITAN

SANGRE

MEMBRANAS
DE LAS
CLULAS
SANGUNEAS

SE UNEN Y
FORMAN GOTAS
QUE PUEDEN
PROVOCAR
EMBOLIA

DISOLVNDOLA
S

CIDOS
GRASOS DE
CADENA
LARGA
UNIDOS A

LBUMINA

CIDOS
GRASOS DE
CADENA CORTA

OTROS
LPIDOS

DISUELTOS EN

PLASMA

COMPLEJOS
LIPOPROTIC
OS

LIPOPROTENAS

SON

PROCEDENCIA

Conjugados de lpidos
con
protenas
especializadas en el
transporte de lpidos.

Formadas
en
el
hgado, lugar donde se
sintetiza
la
mayor
parte de colesterol,
fosfolpidos
y
triacilglicridos
en
plasma.

Colesterol
Fosfolpido
s

Cuanto mayor sea

la proporcin de
lpidos
apolares,
ser mucho menor
la
densidad
del
complejo
lipoproteico.
Rodeado
por
una
cubierta de una sola
capa (hidrfila) de 2nm
de espesor constituida
por lpidos anfipticos
(fosfolpidos, colesterol
y apolipoprotenas).

Constan de un ncleo
(hidrfobo)
formado
por lpidos no polares
(triacilgliceroles
y
steres de colesterol).

Esta cubierta, confiere

propiedades polares a
la superficie de la
partcula,
lo
cual
impide su agregacin
en
partculas
de
mayor tamao.

CLASIFICACIN

LIPROPOTE
NAS

Las distintas clases se diferencian

por su composicin qumica,
adems e su forma de produccin y
respectivas funciones.

QUILOMICRONES

PROPORCIN DE
APROPOTENAS :
1%

VLDL

Very Low
Density
Lipoprotei
n):
Lipoprote
na de muy
baja
densidad.

IDL

LDL

HDL

(Intermediate
Density Lipoprotein):
Lipoprotena de
densidad intermedia.

(Low Density
Lipoprotein):
Lipoprotena de
densidad baja.

(High Density
Lipoprotein):
Lipoprotena de
alta densidad.

PROPORCIN DE
APROPOTENAS:
50%

APOLIPROTENAS

Son la parte proteica hidrosoluble

de las lipoprotenas.

Confieren estructura y estabilidad a

la lipoprotena.

Permiten el transporte de colesterol

y
triglicridos
en
el
torrente
sanguneo.
En clnica pueden ser un factor
importante de prediccin de riesgo
de aterosclerosis y cardiopata
coronaria.

FUNCIONES DE LAS
APOLIPOPROTENAS
Apolipoprotena A
(APO A)

Principalmente
en HDL.
Nivel elevado
se asocia a
riesgo
reducido de
CC.
Estudios
sugieren que
la Apo A-I
podra ser
mejor
marcador de
CC que cifras
de colesterol
total.

Apolipoprotena B
(APO B)

Se encuentra
en todas las
lipoprotenas
excepto HDL.
Nivel elevado
se asocia a
lipoprotenas
atergenas,
VLDL, IDL,
LDL.
Por lo cual
mayor riesgo
de CC.

Apolipoprotena C
(APO C)

Principalmente
en VLDL, HDL
y
quilomicrones.
Apo C-II es
activador de
lipoprotena
lipasa.
Una
deficiencia de
esta
apoprotena,
acumulacin
de
quilomicrones
y niveles altos
de
triglicridos.

Apolipoprotena D
(APO D)

Apolipoprotena E
(APO E)

Se encuentra
nicamente en
las HDL.
No se ha
identificado
cul es su
papel.

No se ha
identificado su
papel

IMPORTANCIA

Valores elevados de
APO A-I.

Se encuentra
asociado con un
aumento de la
concentracin de HDL.

Asociado con un
menor riesgo de
aterosclerosis.

Adems se ha sugerido que la Apo B es el mejor marcador, debido a

que refleja con mayor exactitud la presencia de todas las
lipoprotenas atergenas.
Podra contribuir a la prediccin del
riesgo de CC.

TIPOS DE LIPOPROTENAS:
QUILOMICRONES, VLDL, IDL, LDL,HDL

QUILOMICRONES

En vasos
Se forman en la
sanguneos
mucosa intestinal
perifricos
y son
Responsables del (msculo y tejido
transportados a
transporte de
adiposo), la
la sangre por el
triglicridos
lipoproteinlipasa
sistema linftico. desde el intestino hidroliza la mayor
Son las
hasta los tejidos.
parte de
lipoprotenas de
triacilgliceroles
mayor tamao.
del endotelio
vascular.

DEGRADACIN

Las
apoprotenas
La
que contiene
transferencia
sirven para
de
aglutinar y
apoprotenas E
estabilizar las
y C activa la
partculas de degradacin de
grasa en un
los
entorno acuoso quilomicrones.
(sangre).

son
transformados
paulatinament
e en restos de
quilomicrones
que finalmente
son retirados
de la
circulacin por
el hgado.

LIPOPROTENA VLDL

Producida en el
hgado

Catlisis bajo
influjo de
lipoproteinlipasa

Transportan
triacilgliceroles,
colesterol y
fosfolpidos a
tejidos

Se transforman
poco a poco en
IDL y LDL

Principal
transportador de
triglicridos
endgenos

Proporcionan
energa
necesaria para
metabolismo
celular

Proceso
estimulado
tambin por las
HDL

LIPOPROTENA IDL
Principal producto de degradacin de
quilomicrones y VLDL.
Implicada en reciclaje del colesterol
por el hgado, adems de la
formacin de LDL en sangre.
Las partculas LDL, IDL y VLDL son
lpidos atergenos (involucradas en
desarrollo de aterosclerosis),
mientras que las HDL son
cardioprotectoras.

LIPOPROTENA LDL
Principal portador
del colesterol en la
sangre.

Conocido tambin
como colesterol
malo.

Se cree que en
cifras elevadas da
lugar a la
acumulacin de
lpidos en paredes
de vasos
sanguneos.

Representa
alrededor del 75%
del colesterol
plasmtico total.

Es la lipoprotena
ms importante
causante de
enfermedad.

LIPOPROTENA HDL
Proviene del hgado.

Posee la capacidad de
eliminar el colesterol
de los tejidos y
devolverlo al hgado
para su excrecin.

El colesterol HDL
supone el 25% del
colesterol plasmtico
total.

Conocido tambin
como colesterol
bueno.

Ofrece proteccin ante

la acumulacin de
colesterol en las
arterias.

TRANSPORTE DE COLESTEROL POR

EL HDL

Durante el transporte el
colesterol es esterificado
por la lecitina-colesterolaciltransferasa (LCAT).

Los steres de colesterol

formados ya no son
anfipticos y son
transportados en el
ncleo de las protenas.

Adems el HDL
promueve la
degradacin de los
quilomicrones y las VLDL
mediante un intercambio
de lpidos y
apoprotenas.

COLESTEROL BUENO Y COLESTEROL

MALO
LDL

Acumulacin
en
las
paredes internas de las
arterias que irrigan el
cerebro
y
corazn.
Produciendo
afecciones
al corazn o cerebro.

HDL

El colesterol ligado a HDL no

se adhiere fcilmente a las
paredes arteriales adems de
sacar el colesterol de arterias.
Su alta concentracin en
sangre se considera un factor
protector contra afecciones
del corazn.

LIPODOSIS
Enfermedad por almacenamiento de lpidos

QUE ES LA LIPIDOSIS?
La lipidosis, en realidad, es un grupo
de trastornos metablicos
heredados.En estos trastornos se
producen una acumulacin de
lpidos o cidos grasos en algunas
clulas o tejidos. La caracterstica
principal de esta enfermedad es la
falta de enzimas que logren
metabolizar dichos lpidos.

ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO DE

LPIDOS
Cuando el almacenamiento de cidos
grasos es excesivo se puedeprovocar
dao en los tejidos y a nivel celular,
especialmente en ciertos rganos y
sistemascomo por ejemplo el cerebro, el
hgado, el bazo, la medula sea y el tejido
nervioso perifrico.
Los lpidos son necesarios para el cuerpo,
ya que cumplen diferentes funciones. El
problema surge cuando el organismo, por
causas genticas, no tiene forma de
controlar su acumulacin.

ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es una enfermedad de las
arterias en la cual el material graso se deposita
en la pared de estos vasos sanguneos y ocasiona
un deterioro progresivo y una reduccin del flujo
sanguneo. Esta restriccin del flujo sanguneo
desde las arterias hasta el msculo cardaco
conduce a sntomas como dolor torcico. Los
sntomas de la aterosclerosis no se manifiestan
hasta que se produce una complicacin.
Cuando se acumulan grasa, colesterol y otras
sustancias en las paredes de las arterias. Estos
depsitos se denominan placas. Con el tiempo,
estas placas pueden obstruir las arterias y
causarproblemas en todo el cuerpo.

ATEROSCLEROSIS

ZZZZZZZZ
Z

Enfermedad de Gaucher

Enfermedad de Gaucher
Es una enfermedad autosmica recesiva
caracterizado por un dficit de la enzima
glucocerebrosidasa.
Es considerado como una enfermedad rara que
afecta a un estimado de 1 por cada 50,000
La falta de la enzima glucocerebrosidasa hace
que se acumulen sustancias dainas en el hgado,
el bazo, los huesos y la mdula sea. Estas
sustancias impiden que clulas y rganos
funcionen apropiadamente.
Los sntomas principales consisten en
alteraciones
hemticas,hepatomegaliayEsplenomegalia.

Enfermedad de Gaucher

Enfermedad de Gaucher

ENFERMEDAD DE NIEMANNPICK

ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK
Es unaenfermedad de almacenamiento
lisosmicohereditariaautosmica recesiva,
causada pormutacionesgenticas
especficas, concretamente se trata de un
dficit de la enzimaesfingomielinasa de la
ruta de degradacin de losesfingolpidos Se
incluye dentro del grupo de laslipidosisque
son enfermedades por almacenamiento de
lpidos.
Los sntomas varan. Otras afecciones pueden
causar sntomas similares
Hinchazn abdominal
Dificultades de alimentacin

ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK

ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK

COLESTEROL ALTO EN UN
PACIENTE

COLESTEROL ALTO EN UN
Es laPACIENTE
presencia de niveles elevados
decolesterolen la sangre. No puede
considerarse unapatologasino un
desajuste metablico que puede ser
secundario a muchasenfermedadesy
puede contribuir a muchas formas de
enfermedad,
especialmentecardiovascular. Est
estrechamente vinculado a los trminos
hiperlipidemia (los niveles elevados de
lpidos) y hiperlipoproteinemia (los
niveles elevados de lipoprotenas).

COLESTEROL ALTO EN
EXODONCIA

COLESTEROL ALTO EN EXODONCIA

De acuerdo con los investigadores de laFacultad de Odontologa de la USP,

elcolesterol altotiene un efecto negativo sobre los tejidos de lamucosa bucaly
altera su capacidad paracicatrizar.

Asimismo, dicho efecto puede perjudicar tantolas cirugas odontolgicascomolos

tratamientos que utilizan aparatos de ordodoncia, ya que si un paciente necesita
de un procedimiento que implique en el corte de tejidos en la boca,estar expuesto
a una hemorragiadebido a ladificultad de cicatrizaciny a una mayor posibilidad
de infecciones.

En efecto, la investigacin fue realizada con ratones de laboratorio, a los que se les
suministr durante un periodo de entre 2 y 6 semanasuna racin que
puedeaumentar el colesterol.

Tratamiento dental en pacientes con

colesterol

Muchas vecesel dentista en los pacientes con colesteroldetecta

alteraciones en las encas que no se habian diagnosticado antes y cabe
al dentista establecer la pauta correcta para solucionar estos problemas
inducidos por los frmacos permitiendo al paciente recuperar su salud
dental.

Los pacientes con colesterol suelen estar tomando medicacin que

influye directamente en la salud de las encas.
Eltratamiento dentalde estos pacientes debe ir enfocado en mantener
la salud periodontal y consultar con su mdico por si hay medicacin
que provoca agrandamiento gingival.

Tratamiento dental en pacientes con

colesterol

A los Odontlogos en nuestra prctica diaria se nos pueden presentar a consulta

pacientes con DIABETIS, por lo que es necesario e importante estar conscientes de
las consideraciones en el manejo mdico y dental para esta extensa poblacin de
pacientes.

Historia mdica: Es importante para el clnico realizar una buena historia clnica y
evaluar el control glicmico en la primera cita. Se debera preguntar al paciente
acerca de sus recientes niveles de glucosa y la frecuencia de los episodios de
hipoglicemia. Medicaciones antidiabticas, dosis y tiempo de administracin
deberan ser determinadas1.

Horario de Consulta:En general, las citas en la maana son recomendables, ya

que los niveles endgenos de cortisol son generalmente mas altos en este horario
(el cortisol incrementa los niveles de azcar en sangre)

Dieta:Es importante para el Odontlogo asegurarse de que el paciente haya

comido normalmente y aplicado o tomado su medicacin usual

GRACIAS