COMPLICACIONES

AGUDA DE LA DIABETES
MELLITUS
Cetoacidosis diabtica
Estado hiperglicmico hiperosmolar
Hipoglucemia
Dra. Elsi Aliaga A.
Mdico Endocrinlogo
Hosp. Nac. G. Almenara I.

DIABETES MELLITUS

Complicaciones AGUDAS
Son complicaciones AGUDAS de
la diabetes en las cuales se
producen cambios metablicos ;
generalmente iniciadas por una
enfermedad intercurrente ;
resultando en un incremento de la
morbi-mortalidad .

Diabetes mellitus
Complicaciones Agudas

Cetoacidosis diabtica (CAD)

Estado hiperglicmico hiperosmolar (EHNC)
Acidosis lctica
Hipoglucemia
Disfunciones vasculares cerebrales
Coma urmico

Cetoacidosis diabtica (CAD)

La CAD es un trastorno
multihormonal en el que la
deficiencia absoluta de insulina,
junto con un incremento de
glucagn y otras hormonas
contrarreguladoras, conduce a la
aparicin de hiperglicemia, cetosis y
acidosis metablica.

Datos sobre CAD:

La incidencia anual de la CAD es de 4.6-12.5 episodios por 1000

diabticos
Mortalidad del 1015%

El 50% de los casos son reversibles

Los diabticos tipo 1 debutan con CAD

Es la principal causa de muerte entre los diabticos de menos de

24 aos

Representa entre el 2% y el 9% de los ingresos hospitalarios en

personas diabticas

Puede presentarse en pacientes con DM 2, especialmente en

algunos grupos tnicos. La tercera parte de los casos de CAD se
producen en personas con DM 2

Etiologa: factores precipitantes

Insulina deficiente: 20-30%: falta de aplicacin

Inicio reciente DM: 15-30%
Infeccin: 30-39%: urinarias 47.5%, respiratorias 20%, y
tejidos blandos 17.5%.
Isquemia infarto de miocardio
Patologa intraabdominal: pancreatitis, colecistitis,
isquemia intestinal
Iatrognica: (medicamentos) esteroides, tiazidas,
simpaticomimticos, B bloqueadores.
Ingesta alcohol.
Otros:Transgresin diettica, uremia, resistencia a la
insulina, EVC, hipertiroidismo, embarazo, trauma,
transtornos psicolgicos, sociales, familiares, servicios de
salud.

Causa precipitante
Causa

Porcentaj
e

Infeccin

30-40

Suspensin de insulina

15-20

Primera manifestacin

20-25

Infarto agudo de miocardio, pancreatitis,

ictus, shock, hipovolemia, otros cuadros
clnicos

10-15

Ninguna causa aparente

20-25

Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl

Fisiopatologa:

CAD: Sntomas / Signos

Inicio breve, de 24 h o menos

Poliuria y polidipsia
Anorexia (hiperglucemia simple a la cetosis)
Deshidratacin (disminucin turgencia de la piel y
tensin ocular, mucosas secas)
Respiracin Kussmaul (taquibatipnea, pH es
inferior a 7,20-7,10) (*)
Olor acetona (*)
Hiperventilacin
Taquicardia
Prdida de peso
Hipotensin
Shock
Nuseas/Vmitos
Dolor abdominal ( 40-75%)
Hipotermia
Alteracin sensorio (< 20%)
(* de cetosis a CAD)

Diagnstico y evaluacin inicial:

Sugieren:
Historia clnica
Examen clnico
Hemoglucotest
Diastix
Laboratorio
Imgenes

Confirman:
Glucosa
Cuerpos cetnicos
ph
HCO3
Anin gap

CAD: diagnstico

Hiponatremia
Hipokalemia
Hematocrito elevado
Leucocitos (hasta 40,000)
Azoemia
hiperuricemia

Acidosis metablica
Secundaria a acumulacin de cidos
grasos

B hidroxibutirato (mayor produccin,

3-8)
Acetoacetato (determinacin en orina,
1)
Acetonas (determinacin en orina, 1)

Causas de acidosis anin

gap positivo

Cetoacidosis
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Ayuno
Lactoacidosis
Insuficiencia renal crnica
Drogas
Salicilatos
Metanol
Etilenglicol
Paraldehdo
Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):14-6

Cetoacidosis: diagnstico
diferencial
Estados cetoacidticos con
aumento del anin GAP*

Acidosis lctica
Lactato
Insuficiencia renal
Sulfatos y fosfatos
Intoxicaciones
Salicilatos
Etilen-glucol
Metanol
Azufre
Formaldehido
Paraldehido
Touleno
Rabdomilisis
Aminocidos azufrados

Estados hiperglucmicos

Situacin hiperosmolar no
cetsica
Hiperglucemia de estrs
Hiperglucemia no
cetoacidtica ni
hiperosmolar

Estados cetsicos

Hipoglucemia cetsica
Cetosis alcohlica

Anin gap = ( Na ) ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l

Monitoreo de pacientes con

CAD

Peso al ingreso y cada 612 horas

Control de lquidos
Signos vitales y estado neurolgico
Glicemia cada 12 horas
Electrolitos sricos
Qumica sangunea
ECO (cetonuria)
EKG
Rx. de trax
Gasometra arterial
Hemograma completa

CAD: tratamiento medidas

generales

Va aerea permeable ; O2 > 90%

Pulso y ritmo cardaco (monitoreo)
Va venosa perifrica y catter central
PVC
Sonda urinaria : oliguria, choque, vejiga
neurognica, inconciencia
Sonda NSG: distensin gstrica, oclusin
intestinal, pancreatitis, inconcientes
Vigilancia del estado neurolgico
Tratar causas precipitante

Tratamiento

Debe basarse en la correccin del

desequilibrio hidrolectroltico,
Normalizacin de la glucemia,
restauracin del equilibrio acido-bsico,
tratamiento de la causa precipitante
y desarrollo de una estrategia
educativa eficaz para prevenir la
recidiva.

CAD se considera resuelto

Glucemia es inferior a 200

mg/dL (11,1 mmol/L)
Bicarbonato superior a 15
mEq/l
pH venoso superior a 7,3 y
anion GAP inferior o igual a 12.

CAD: complicaciones

Trombosis vascular
Schock
Edema cerebral
Hipoglicemia
Hipokalemia
Hipernatremia

Acidosis
hiperclormica
Acidosis lctica
Edema pulmonar
Arritmias
Insuficiencia
respiratoria

Causas de muertes en 258

CAD
Muertes por CAD (2.7%)
Hipocalemia
Aspiracin jugo gstrico
IRA
Hipotermia
Muertes por complicaciones (3.5%)
IM
Bronconeumona
Tromboembolismo pulmonar
ACV
Meningitis

Pronstico

La letalidad de la CAD se ha reducido

significativamente en las ltimas
dcadas, oscila entre el 3 y 7%
Dependiendo ms de las condiciones
causales que del sndrome mismo
Las principales causas de muerte son
las sepsis y los accidentes vasculares.

Estado Hiperosmolar no
cetsico (EHNC) (EHH)
El EHNC es una de las complicaciones
de DM tipo 2 y se caracteriza por
hiperglucemia >600 mg/dl,
deshidratacin y ausencia de acidosis
debido a cuerpos cetonicos .

Datos sobre EHNC:

Se distingue de la cetoacidosis diabtica

(CAD) por ausencia de cetosis.
1/1000 ingresos
35% no diagnosticados
40% infecciones
38% diurticos
28% asilos
Mortalidad 12- 42 %

Factores desencadenantes
1. Infecciones: respiratorias (34%) y urinarias (29%)
2. Medicacin: esteroides, hidantonas, diurticos (tiacdicos), hipotensores,
inmunosupresores, citotxicos, glucosa hipertnica usada en nutricin
parenteral
3. Trastornos digestivos: vmitos, diarreas, hemorragias, etc.
4. Quemaduras
5. Traumatismos
6. ACV y otras afecciones neurolgicas
7. Pancreatitis agudas y otros procesos pancreticos
8. Hemodilisis y dilisis peritoneal con soluciones hipertnicas
9. Inicio de diabetes del adulto desconocida
10. Diversas endocrinopatas: acromegalia, tirotoxicosis, sndrome de Cushing
11. Alteraciones cardiovasculares: IAM, fallo cardaco
12. Abandono de Antidiabticos orales.

Fisiopatologa:

Clnica
Sntomas:
evolucin insidiosa.
Polidipsia y poliuria,
astenia,
Fatigabilidad,
somnolencia y
compromiso
progresivo del
sensorio

Signos:
compromiso de conciencia:
50% coma,
Deshidratacin severa
hipovolemia,
hipotensin,
Taquicardia
Respiracin tranquila y no
cetnica.
signos neurolgicos focales
(Dx dif ACV)

Diagnstico de EHNC

DHE Grave
Hipotensin arterial
Hipertermia
Hipotermia
Ausencia de cetonas.
Glucemia > 600 mgs/dl
Osmolaridad > 230
mmos/Kg
Ph > 7.30
DM tipo 2
Ancianos con deterioro de
SNC

Cuidados generales de
EHNC

Control de peso
Diuresis horaria
Funcin renal
Congestin pulmonar
Dilatacin de venas yugulares
PVC
Vigilancia neurolgica

EHNC: Complicaciones

Predomina en ancianos; mltiple

patologa concomitante
Hiperhidratacin
Falla ventricular
Hipoglucemia
Edema cerebral
Shock.

Exmenes de laboratorio
(EHNC/CAD)
Hemograma,

hemoglobina
Velocidad de
sedimentacin
Hemoglobina glicosilada
Urea, creatinina
Electrolitos
Anlisis seriados de orina
Gases arteriales
Cultivos: sangre, orina y
garganta

Electrocardiograma
Osmolaridad plasmtica
Radiografa de trax
Amilasa srica (lipasa)
Enzimas hepticas
Lactato piruvato
Calcio y fsforo
Estudio completo de
coagulacin

Criterios diagnsticos para CAD y

EHNC
CAD

EHNC

Leve

Moderado

Severo

> 250

> 250

> 250

> 600

7.25
7.30

7.00 7.24

< 7.00

> 7.30

Bicarbonato srico
(mEq/l)

15 - 18

10 15

< 10

< 15

Cetonas urinarias *

Positiva

Positiva

Positiva

Pequea

Cetonas sricas *

Positiva

Positiva

Positiva

Pequea

Osmolaridad srica
efectiva (mOsm/Kg)
+

Variable

Variable

Variable

> 320

> 10

> 12

> 12

< 12

Alerta

Alerta/somn
olencia

Estupor/com
a

Estupor/coma

Glucosa plasmtica
(mg/dl)
pH arterial

Anin gap
Alteracin en el
sensorio
obnibulacin mental

* Mtodo reaccin Nitroprusiato

+Clculo: 2 [Na+ (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) / 18
Clculo: (Na+ ) - (CL + HCO3 ) (mEq/L)

Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001

Dficit de agua y electrolitos en CAD y

EHNC
CAD
Agua total
(litros)

EHNC

Agua (ml /Kg )*

100

100 200

Na+ (mEq /Kg )

7 10

5 13

Cl (mEq /Kg )

35

5 15

K+ (mEq /Kg )

35

46

PO4 (mmol / Kg )

57

37

Mg+ (mEq /Kg )

12

1-2

Ca+ (mEq /Kg )

1-2

12

* Por Kg. de peso corporal

Diabetes Care. Vol, S1, Jan 2001

Tratamiento urgencias diabticas

Mejorar el estado hidroelectrolitico

Tratamiento de los trastornos cido
base
Disminuir la hiperglicemia
Identificar y tratar el evento
precipitante
Tratamiento a las complicaciones (si las
hubiera)

Complicaciones:
prevencin
Hipoglucemia: iniciando oportunamente la reposicin de
caloras. Se recomienda comenzar infusin de dextrosa
(DAD o DSS al 5%) cuando glucemia <=250 mg/dl.
Edema cerebral: evitando al inicio soluciones hipotnicas
como la solucin salina al 0.45%. Slo cuando la
hiperosmolaridad es muy severa y sostenida (> de 360
mOsm/l).
Hipokalemia: administrando potasio oportunamente
Acidosis hiperclormica: evitando el exceso de solucin
salina. Hidratacin por va oral tan pronto sea posible.
Trombosis venosa: con adecuada hidratacin, movilizacin
temprana y profilaxiscon heparinas de bajo peso molecular.
Diagnstico y tratamiento oportunos y adecuados
enfermedades intercurrentes como las infecciones.

CAD : Objetivos del

tratamiento
Objetivos
Mejorar el estado de

Tratamiento
Lquidos IV

hidratacin y la perfusin
tisular

Detener la cetognesis
Descender la glicemia
Corregir los trastornos
electrolticos

Actuar sobre factores

desencadenantes o
mantenedores de la
cetoacidosis diabtica

Insulina
Insulina
Potasio
Fosfato
Bicarbonato

Antibiticos
Oxigenoterapia
Otras medidas teraputicas

Tratamiento
CAD
Hidratacin
Insulinoterapia
Balance electroltico

(Potasio)
Evitar hipoglicemia
Tratar causa
desencadenante
Bicarbonato
Fosfatos (no en IR)
Restablecimiento de
terapia insulnica
habitual

EHNC
Igual al CAD
Son muy sensibles a la

insulina
La hidratacin lenta y
progresiva con control de
PVC
No requiere bicarbonato

Fluidos EV
Determinacin del estado de hidratacin

Shock hipovolmico Leve hipotensin

Administrar
0.9 % NaCl
(1.0 L/h) y/o
Expansor de plasma
Evaluar correccin de Na+
srico
Na+ srico Na+ srico N
0.45 % NaCL
(4-14
ml/Kg/h)
Dependiendo
del estado de
hidratacin

Shock cardiognico
Monitoreo
hemodinmico

Na+ srico

0.9% NaCl
(4-14 ml/Kg/h)
Dependiendo del
estado de
hidratacin

Cuando la glucosa srica llega a 250mg/dl

Hidratacin

10 % de su peso ( diuresis osmtica )

Disminuye la glicemia en CAD : 30 %
En estado hiperosmolar : 17 80 %
Antes de uso de insulina :
Disminuye horm. contra reguladoras
Diluye glucosa
Aumenta sensibilidad a la insulina
Expansin volumen intravascular
Restauracin perfusin renal

Hidratacin (II)

ISOTNICA / HIPOTNICA : 500 -1000 ml/h

CONTINUAR : 200-500 ml/h

DEXTROSA 5% : GLICEMIA < 250 mg/dl

Reemplazar prdidas Urinarias

Fin : Reemplazar la mitad del dficit

estimado en un periodo de 12 24 hrs

Insulina
EV

SC / IM

Insulina: Regular
0.15 U/ Kg
Bolo EV

Insulina: Regular
0.4 U / Kg / h
bolo EV
bolo SC IM

0.1 U / Kg / h
Regular
Infusin EV

0.1 U / Kg / h
Regular
SC IM

S glicemia no 50-70 mg/dl

En la 1ra hora
Doblar la dosis de insulina /hora Bolos horarios de insulina EV (10 U)
Hasta que la glicemia
Hasta que glicemia
50-70 mg/dl
50-70 mg/dl

Insulinoterapia:
Buena Hidratacin

Dosis bajas
AGL(CETOGNESIS)

BUENA RESPUESTA

EVITA HIPOGLICEMIA/HIPOKALEMIA
AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA
DISM.GLUCONEOGNESIS
INHIBE LIBERACIN DE

Eficacia de la Terapia con Insulina a

Bajas dosis frente a Tratamiento
Convencional

Comparacion de los efectos de los

regmenes
EV, SC e IM sobre glicemia y CC

Transicin de Insulina EV a SC
CAD resuelto :

Glicemia
< 200 mg/dl
HCO3
> 18 meq/lt
pH
> 7
Anin Gap
< 12
Dosis anterior (conocido) o 0.6
UI/k/da (nuevo) : 2/3 ( M ) y 1/3
(N)

Potasio
Si K+ es < 3.3 mEq/L
Mantener insulina y dar 40 mEq/L
(2/3 KCl y 1/3 KPO4)
Hasta K 3.3 mEq/L

Si K+ srico 5.5 mEq/L

No dar K+
Pero controlar K+ cada 2 horas
Si K+ srico 3.3 pero
< 5.5 mEq/L,dar
20-30mEq en cada litro
de fludo EV (2/3 KCl y
1/3 KPO4) y mantener
K+ srico en 4.5 mEq/L

Evaluar necesidades de Bicarbonato

pH < 6.9
Diluir NaHCO3
(100 mmol)
En 400 ml H2O
Infusin
200 ml/h

pH 6.9-7.0
Diluir NaHCO3
(50 mmol)
En 200 ml/H2O
Infusin
200ml/h

Repetir administracin HCO3

cada 2 h pH >7.0
monitorizar K+ srico

pH > 7.0
No
HCO3

Bicarbonato:
Beneficios:
Normaliza pH
Disminuye
irritabilidad cardiaca
Incrementa
respuesta presora
Sensibilidad insulina
Fuerza respiratoria

Riesgos:
Hipokalemia
Anoxia tisular
Acidosis paradojal
SNC
Alcalosis
metabolica
Hipoxia SNC

Bicarbonato

Se recomienda el uso teraputico de soluciones alcalinas slo

en los casos de acidosis grave:

pH inferior a 6,9-7

Acompaada de shock, infarto de miocardio o insuficiencia

cardaca grave o frente a otras situaciones
(hiperpotasemia grave o depresin del centro respiratorio).
Se administra 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL
de solucin fisiolgica con 20 mEq de KCl a un ritmo de 200
mL/h durante 2 h.
Se retira si pH >7,0
La persistencia de la acidosis debe hacer sospechar una
sepsis, una hipofosfatemia grave o simplemente dosis
insuficientes de insulina

Bicarbonato:

No existe evidencia para el uso de

bicarbonato en CAD, aun cuando exista
acidosis severa (pH 6.9-7.1).
En nios , no existe una indicacin para
su uso y actualmente esta asociado a
mayor riesgo de edema cerebral
PH>7 : NO DAR , 6.9 - 7 ( exp ) : 44
meq , <6.9 : 88 meq .
HCO3 < 5
CONTROVERSI
AL

Terapia con bicarbonato (Morris Et

al.)

Fosfato

CAD: dficit promedio es ~ 1.0 mmol/Kg, pero

fosfato srico N
Estudios prospectivos, randomizados han fallado
en mostrar efecto beneficioso del remplazo de
fosfato
Terapia fervorosa de fosfato puede causar
hipocalcemia severa
Cuidadoso remplazo : disfuncin cardaca,
anemia, depresin respiratoria, cuando el fosfato
srico < de 1.0 mg/dl
Puede ser adicionado al remplazo de fludos en
20 30 mEq / L, monitorizado
No estudios en el uso de fosfato en EHNC

Fosfato

Su deplecin en la CAD es evidente

adems el tratamiento con insulina provoca su
captacin celular y agrava la hipofosfatemia.
No existe evidencia de que la reposicin sistemtica
de fosfato sea beneficiosa.
Su uso en general se reserva para la hipofostatemia
grave (inferior a 1 mg/dL [0,48 mmol/L]) siempre que
la calcemia sea normal.
La reposicin oral de fosfato es preferible a la
intravenosa y se inicia inmediatamente que el
paciente puede ingerir.

Uso de Fosfato en CAD

(no significancia clnica ni
bioqumica)

Conclusiones
Diagnstico y Tratamiento en forma

Temprana /Monitorizacin continua

Hidratacin
Mantener potasio en rango normales
Identificar Factores Precipitantes
Prevenir Complicaciones durante Terapia
Prevenir recurrencia a traves de

Educacion.

Prevencin (CAD/EHNC)

Mejor y oportuno acceso a los servicios de salud

Mecanismo de comunicacin del paciente con los
equipos de salud
Educacin continua: conocimiento y destrezas
Involucrar a la familia y comunidad
Grupo apropiado para capacitar en diagnostico y
tratamiento
Test de cuerpos cetnicos en DM 1, durante
enfermedad o cuando glicemia es > 250 mg/dL
Considerar aspectos sicolgicos
Superar el factor costo

Coma: Diagnstico diferencial

Paciente
Cinta
Glucorreactiva

Coma
baja
GLICEMIA
hipoglucmico
Acidosis
metablica

alta

Coma hiperglucmic
bajos

Gases en
sangre
normal

CAD

Cinta
Cetorreactiva
CUERPOS CETNICOS

Acidosis
lctica

EHNC

HIPOGLICEMIA

Origen y destino de la glucosa

sangunea
Oxidacin

Glucgeno heptico
Alimentos:
carbohidratos
Gluconeognesis

cido lctico

Glucgeno muscul

GLICEMIA

Oxidacin

Grasa

Esquema global del metabolismo de la glucosa y

de las vas de las respuestas contrarreguladoras
frente al ayuno y la hipoglucemia

60-150 mg/dL [3,34-8,33 mmol/L ]

HIPOGLUCEMIA
La Hipoglucemia,
Hipoglucemia es un sndrome clnico
multifactorial que se caracteriza por cifras
de glucosa en sangre inferiores a 45-50
mg/dl y sntomas de neuroglucopenia
Reduccin crtica del aporte de glucosa al
encfalo y alteracin de conciencia y/o signologa
focal neurolgica.
Complicacin frecuente del tratamiento
hipoglicemiante del diabtico, en especial de
aquellos insulinodependientes.
AAC
E

Hipoglicemia

Sntomas de hipoglucemia no se
pudieron reconocer hasta el uso de
la Insulina
1926 1er caso
1929 1ra ciruga de Insulinoma

Definicin

Suele definirse con criterio clnico ms que

bioqumico estricto
Triada de Whipple:

Glucemia baja
Sntomas y signos de hipoglucemia
Revierten al normalizar la glicemia

Lmites cuantitativos:

75 mg/dl: se pone en marcha el primer mecanismo

contrarregulador ( Insulina)
55-60 mg/dl: aparecen las primeras manifestaciones
neurognicas
40 y 45 mg/dl: ayuno prolongado

Respuestas fisiolgicas a la disminucin

de la concentracin plasmtica de
glucosa:
80-85 mg/dl: Insulina
65-70 mg/dl: Glucagn
65-70 mg/dl; Adrenalina
65-70 mg/dl: Cortisol y HG
50-55 mg/dl:
Sntomas

< 50 mg/dl: Conciencia

Williams,2004

Clasificacin clnica:

H. Postabsortiva (de ayuno):

Frmacos:insulina,SU,alcohol,pentamidina,
salicilatos, sulfamidas, quinina.
Enfermedades crticas: Insuficiencia heptica, I.
cardiaca, I. Renal, sepsis, inanicin.
Dficit hormonal: Cortisol, GH, glucagn, adrenalina.
Tumores de clulas no : fibrosarcoma, mesotelioma,
carcinoma hepatocelular, carcinoma adrenal
Hiperinsulinismo endgeno: insulinoma, hiperplasia de
clulas , secretagogos de la insulina, Ac. Contra cl. .

H. Reactiva (post prandial):

H. funcional, H. alimentaria (1.5-3 hs), DM temprana (1 o 2

hs.)

Clasificacin
PACIENTES
PACIENTES
APARENTEMENTE DRUGS APARENTEMENTE
SANOS
ENFERMOS

Insulinoma
Hiperplasia Islotes/
Nesidioblastosis (C. bariat)
Facticio
Hipoglic. Cetsica
Drogas:

Etanol, Salicilatos, Quinina,

Haloperidol, Betaadrenergic. Sulfas en IRC,
Pentamidine, Propoxifenos

Pequeo edad gest.

Sindr. Beckwith-W

Eritroblastosis fetal
RN de Madre diabtica
S. De Reye

Enf Cardiaca ciantica

Enf.Endocrinas

Enf del Metabolismo

Enf. Hepticas Severas

Sepsis - Shock
IRC
ICC
Acidosis lctica
Inanicin
Anorexia Nervosa
PostQx
Feocromoci.
Ac R-Insulina
Nutric. Enteral

Hipoglicemia - DM

La hipoglucemia severa en DM2 es ms frecuente si control estricto

de la glucemia (insulina, sulfonilureas)
>frecuencia de hipoglucemias puede indicar el comienzo o
empeoramiento de una falla renal (prolonga la vida media de la
insulina)
Situaciones que aumentan el riesgo de hipoglucemia en la persona
con DM:
1. Retrasar u omitir una comida
2. Beber alcohol en exceso o sin ingerir alimentos simultneamente
3. Hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colacin apropiada
4. Equivocarse en la dosis del hipoglucemiante ( personas de edad
avanzada que olvidan si ya tomaron la medicina o que no ven bien
la dosis de la insulina que estn empacando en la jeringa, etc.)

Factores Causales
Mala indicacin de la terapia insulnica
Reduccin marcada de la ingesta alimentaria y/o

desnutricin,
Trastornos gastrointestinales (vmitos y diarrea)
Insuficiencia renal (limitacin de la ingesta, nuseas,
vmitos y reduccin de la inactivacin y/o excrecin
de las drogas utilizadas).
Retraso en la comida u omisin de alguna de ellas
Un ejercicio intenso
Ingestin alcohlica excesiva
En ocasiones, puede observarse en diabticos
insulinodependientes sin causa aparente (producto de
la liberacin constante de una cantidad significativa
de insulina libre desde un complejo inactivo insulina-

Clnica:
a)

b)

Sntomas neurgenos(vegetativos):

Temblor
Palpitaciones

Nervios/Ansiedad
Hambre

Parestesias
Opresin cardiaca
Sudoracin

Miosis
Sntomas neuroglucopnicos:

Respiracin superficial
Irritabilidad

Hemipleja
Somnolencia

Ausencia de respuesta pupilar a

Prdida de conciencia
la luz

Hipotermia
Reflejos primitivos

Antonia
Signo de babinsky

Muerte
bradicardia

Presentacin:

Forma escalonada
Enfermedad subyacente del SNC
Edad avanzada
Neuroglucopenia:
DM con neuropata autonmica
bloqueadores
Episodios previos de hipoglucemia

Factores que pueden

modificarla:

Desplazamiento del umbral:

(mecanismo desconocido)
Ms bajo (diabetes, insulinoma), H.
recurrente, escasez de sntomas
Ms alto, H. crnica, sntomas con
niveles mayores.
Sexo: en la mujer normal joven, despus de
72 hs. de ayuno, la glicemia es de 10 a 15
mg/dl ms baja que en el varn joven y
normal.
Varones: 55 mg/dl
Mujeres: 45 mg/dl

Diagnostico

Test de tolerancia a la glucosa oral: 6

horas
Test de ayuno de 72 hrs

Hipoglicemia : < 55mg/dl (< 50mg/dl)

12 hrs 35%
24 hrs 75%
48 hrs 92%

Insulina RIA : 6 uUI/ml

Insulina Quimioluminiscencia: 3 uUI/ml
Glucosa / insulina < 2.5, i/g : > 0.3

Diagnstico:
Insulina Pptido C Sulfonilur
ea

Diagnstico

>6
uUI/ml

<0.6 ng/ml ( - )

Insulina exgena

>6
uUI/ml

>0.6 ng/ml ( + )

Sulfonilureas

>6
uUI/ml

>0.6 ng/ml ( - )

Insulinoma,
hiperplasia

>6
uUI/ml

No
suprimido

( - ), Ac.Anti Hipoglucemia
insulina(+)
autoinmune

<5
<0.6 ng/ml OH butirato No mediado por
*Dficit
hormonal,
tumores,>Enf.
Almacenamiento
glucgeno,
2.7 mmol/L
uUI/ml
insulina*
dficit de glucagon

Tratamiento

Debe ser rpido.

Paciente consciente: glucosa va oral (una dosis de azcar simple,
un vaso de gaseosa o un vaso de agua con tres cucharadas de
azcar, o el equivalente a 20-25 g de glucosa.).
Paciente en coma o se niega a ingerir glucosa :

1- Coger va venosa perifrica y administrar un bolo de 2550grs. de glucosa IV (repetir tantas veces como sea necesario)

2- Una vez remitida si la causa persiste o prevenir

presentacin tarda, adm. suero glucosado al 5-10% goteo o
500ml cada 6 horas con control horario de glucosa, el tiempo
necesario para el agotamiento del efecto insulnico (IR 4-6 hs,
NPH o lenta 12-18 hs) o AO (hasta 24-48 hs)
Si no podemos dar glucosa VO ni IV, adm. glucagn (1 mg) SC
IM
Si la hipoglicemia es leve a moderada (pac no en coma) puede
autotratarse.
Si persiste la clnica neurolgica a los 30 min de normalizar la
glucemia se debe pensar en otras alteraciones metablicas o
lesiones cerebrales.

Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):17-8

INSULINOMA

Tumor endocrino (Apudoma) pancretico

que produce hipoglucemia por insulina
85% benignos
15% malignos
<10% parte del NEM-1
80% son nicos
1-2 casos/milln de habitantes
Se halla con igual frecuencia en la
cabeza, cuerpo y cola de pncreas

Insulinoma:

Clnica

Hipoglucemia (sntomas)
peso 30%

Criterios diagnsticos:

Glucemia venosa < 40 mg/dl

Insulina > 6 uUI/ml
Pptido C > 0.6 ng/ml
Cociente Insulina (uUI/ml) / glucosa(mg/dl) >0.3
Sulfonilureas (-)

Insulinoma:

Localizacin del tumor:

Tratamiento:
1.
2.

Ecografa abdominal 30-61%

Ecografa endoscpica80%
Ecografa intraoperatoria
90%
TAC
42-78%(5mm)
RNM
20-100%
Arteriografa pancretica
29-90%/Tr.Ce)
Cateterismo venoso 84%
Octretide scanning 68-86%
Quirrgico: mortalidad <1% (pancreatitis, peritonitis)
Mdico: (metstasis) Diazxido 3-8 mg/Kg/da adultos tid

Pronstico:

Tto Qx: expectativa de vida normal

Insulinomas malignos con metstasis (hgado) aos ??

Prevencin de la hipoglucemia
recurrente:

Requiere un tratamiento que corrija o evite el

mecanismo causal
Los frmacos causantes deben retirarse o deben
reducir dosis
Adm. Cortisol u HG si son deficitarias
Tto Qx, Rx o quimioterpico de un tumor de Cl no
La ciruga en un insulinoma puede ser curativa
Tratamiento mdico con Diazxido, octritide o ambos en
tumor no curable, o de inicio si la alteracin de las clulas
no son tumorales
H. autoinmune con glucocorticoides resulta problemtico,
pero se autolimita
Aporte exgeno de glucosa con frecuente alimentos
incluso administracin intragstrica de infusin de glucosa.