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ALTERACIONES

ESOFAGICAS y
ULCERA
DUODENOPEPTIC
A
MORA NAVARRO SUSANA
ALEJANDRA
6CM3
FISIOPATOLOGIA

Esofagitis infecciosa
Por virus herpes
simple.

Por cndida
Causas

predisponentes:
diabetes mellitus,
terapia reciente,
inmunosupresin.
Formacin de
placas blanquecinas

Se asemeja a la
cndida.
Suelen presentarse
herpes en boca o
lesiones en piel.
Frecuente en
inmunocomprometidos
En inmunocompetentes
se auto limita.

ESOFAGITIS POR CANDIDA


Placas

blanquecinas, crecimiento distal.


Esfago proximal.
Se puede llegar a disminuir la luz del
esfago.

ESOFAGITIS POR HERPES


SIMPLE
Afecta

clulas epiteliales escamosas


provocando una lesin en la mucosa
superficial.
Lesin precoz: vescula. Ulceras
pequeas.
Grave esofagitis difusa.

Lesiones

pequeas y con exudado,


lesiones difusas. Se confunde con
candidiasis.

ESOFAGITIS QUIMICA
Alcohol
cidos

o lcalis corrosivos
Lquidos calientes
Tabaquismo
Medicamentos

AGENTE
Provoca una
lesin.
Infiltracin
densa de
neutrfilos.

Ausente
en
agentes
quimicos
.

Hemorragia,
estenosis o
perforacin.

Medicamento
sa.

Ulceracion por
necrosis
superficial.

Tejido de
granulacin.
Posible
fibrosis.

Invade
n
lamina
propia
y
provoc
an
necrosi
s de la
mucos
a
supray
adcent
e

Hon
go o
bact
eria

Hifas, y clulas
inflamatorias

vir
al

candi
diasis

Ulcera
de
sacab
ocado
s

Pseudo
membra
nas
adheren
tes
griscea
so
blanque
sinas

ESOFAGITIS POR REFLUJO


Esfago

sensible a acido, glndulas


secretan mucinas y bicarbonato.
Disminucin del tono del esfnter
esofgico inferior o aumento de la
presin abdominal.
Alcohol, tabaco, embarazo, hernia
hiatal, retraso de vaciamiento gstrico,
aumento del volumen gstrico.

COMPLICACIONES
Ulceras

esofgicas
Hematemesis
Melenas
Desarrollo de estenosis
Esfago de Barrett

grave

Leve:
hiperemia

Eosinofilos se
reclutan en la
mucosa
escamosa

Siguen
neutrfilos

Hiperplasia de
la zona basal

ESFAGO DE BARRETT
Metaplasia

intestinal dentro de la
mucosa escamosa del esfago.
Aumenta riesgo del adenocarcinoma
esofgico.
Parches o lengetas de mucosa roja
aterciopelada que se extiende hacia
arriba desde la unin gastroesofgica.

Mucosa

hiperplasica

Mucosa

escamosa
residual plida y
homognea.

Intercalada

con
mucosa cilndrica
de color marrn
claro

Clulas
caliciformes
con vacuolas
y forma de
cliz
Define la
metaplasia
intestinal

as
i
rd
ca

Clulas
mucosecretoras
foveorales, no
contiene vacuolas
diferenciadas

Displasia
Bajo

y alto grado
Proliferacin epitelial. Con mitosis
atpicas, hipercromacia y estratificacin
nuclear. Agrupacin irregular de la
cromatina, aumento del ndice ncleocitoplasma. Fracaso de maduracin de
clulas epiteliales.

gemaciones

Formas
irregulares

Superpoblaci
n celular

HERNIA HIATAL
Hernia

hiatal esofgica
Hernia del hiato de Bochdalek
(posterolaterales)
Hernias de Larrey Morgagni
(subcostoesternales)
Eventracin diafragmtica

Esofgica
Anormalidades

mas frecuentes que


afectan la parte alta de tubo digestivo.

Presin

negativa intratoracica
Disminucion de contencion
Motilidad gstrica y aumento de presin
consecuente.
Presin intrabdominal positiva normal.

ULCERA GASTRICA
Principal causa: AIINES. Estrs
Ulceras de estrs: shock y sepsis,
traumatismo grave.
Ulcera duodenal: duodeno proximal. por
quemaduras o traumatismos graves
(ulcera de curling).
Ulcera de Cushing: gstricas,
duodenales, y esofgicas por
enfermedad intracraneal.

AINE

Lesin
intracraneal

Inhibicin de la
cicloxigenasa

Aumenta
secrecin de
bicarbonato e
inhibe acido

Estimulacin de
ncleos vagos.

Hipersecresion de
acidos gastricos.

Acidosis
sistemica

Reduce el pH
intracelular de las
clulas mucosas.

Impide sntesis
de
prostaglandinas
Favorece sntesis
de mucina y
aumenta
perfusin
vascular.

Hipoxia y
descenso de
flujo sanguneo
por
vasoconstricci
n por estrs.

HELICOBACTER PYLORI
Bacilo

de forma espiral o curvada, causa


de ulceras duodenales, gstricas o
gastritis crnica.
Afecta el antro, ocasional en cardias.
Produccin elevada de acido, a pesar de
la hipogastrinemia

pangastritis
Atrofia

mucosa multifocal.
Reduccin de la secrecin de acido.
Metaplasia intestinal.

VIRULENCIA
flagelos

ureasa

Movilidad en el moco viscoso


Genera amoniaco por urea endgena y
por tanto incrementa pH gstrico.

Favorecen la adherencia a las clulas


Adhesinas
foveales

toxinas

Desarrollo de la ulcera o cncer

Aumenta

la produccin de acido y altera


los mecanismos protectores normales.
Por lo tanto: es consecuencia del
desequilibrio entre las defensas
mucosas gastroduodenales y fuerzas
perjudiciales.

Microorganism
os rodean
clulas
foveales

Infiltrado

inflamatorio de
neutrfilos en
lamina propia.

Se

acumulan en las
criptas gstricas
para crear abscesos
intracripticos.

En

lamina propia un
gran numero de
clulas plasmticas,
linfocitos y
macrfagos.

Cuando los infiltrados


son intensos hay
pliegues rugosos
engrosados

Frecuente encontrar agregados linfoides, algunos con centros


germinales y representan una forma inducida de MALT. Puede
transformarse en linfoma.