ASFIXIA NEONATAL

Dr. Christian Jaccard V

Hospital de Quilpue
 DEFINICION

 “Síndrome clínico caracterizado por depresión

cardiorrespiratoria , cianosis y palidez,
secundaria a hipoxemia e isquemia tisular”.
Bax M, Nelson KB.Birth asphyxia:Dev,edChil Neuorol 1994

 Falta de oxígeno (hipoxia) o falta de perfusión

(isquemia). Se acompaña de acidosis láctica.
Si hay hipoventilación (hipercapnia).
 INCIDENCIA

 1,0 a 1,5%.
 9% < 36 semanas.
 20% mortalidad.
 ETIOLOGIA

 70% ANTENATALES.
 20% PARTO Y EXPULSIVO.
 10% PERIODO NEONATAL.
 ETIOLOGIA

 ALTERCIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL

PLACENTARIO:
 DPPNI.
 PLACENTA PREVIA SANGRANTE.
 PROLAPSO DE CORDOÓN.
 CIRCULAR IRREDUCTIBLE.
 POSTMADUREZ.

 ALTERACIONES DEL FLUJO PLACENTARIO:

 HTA CON TOXEMIA.
 HIPOTENSION MATERNA.
 ALTERACIÓN DE LA CONTRACTIBILID UTERINA.
 ETIOLOGIA

 DISTOSIAS DE PRESENTACIÓN.
 ASFIXIA MATERNA.
 INFECCIONES INTRAUTERINAS.
 FISIOPATOLOGIA

Feto :  capacidad adapatativa

> 30% 02
a situaciones de hipoxia.
(diving reflex)

Contenido de DAÑO
Menor Q energético glicógeno en m.
cardiaco.

Itskovitzj.AmJPhysiol 1987.
FISIOPATOLOGIA
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Antenatal:
 Liquido amniótico meconio +++.
 Alteración del Monitoreo Cardiaco.
Parto:
 Apgar 1’ = < 3 y a los 5’ = < 6.
 pH cordón umbilical =  7.15
 Manifestaciones clínicas de
Asfixia:EHI.HTPP.NEC.IRA.
American Academy of Pediatrics;1994.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 EFECTOS SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA
HIPOXIA LACTATO PERDIDA DE ISQUEMIA
pH AUTORREGULACION
ATP

HIPOXIA-ISQUEMIA

ALTERA BOMBAS

INTRA CELULAR Na, Cl, H2O y Ca

EXTRA CELULAR GLUTAMATO Y ASPARTATO
 EFECTOS SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
RECEPTORES DE GLUTAMATO
Y NMDA

EDEMA VASOGENICO EDEMA CITOTOXICO

Muerte inmediata Muerte tardia

Entrada de Na y H2O Activación enzimas Ca depend

Alteración cadena respiratoria
Producción radicales libres
Agotamiento reservas energéticas

FASE DE REPERFUSION
Producción de radicales libres
 EFECTOS SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Grado I Grado II Grado III
 Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor, coma
 Tono muscular Normal Hipotonía Flaccidez
 Reflejos Aumentados Disminuidos
Ausentes
 Moro Hiperreactivo Débil o incomp Ausente
 Succión Débil Débil o ausente Ausente
 Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuente
 EEG Normal Anormal Anormal

Duración 24 horas 2 - 14 días Horas a semanas
 EFECTOS CARDIACOS

 ISQUEMIA MIOCARDICA.
Se presenta como un SDR, cianosis e ICC
Insuficiencia valvular ( tricuspidea)

Diagnostico: Rx tórax
ECG
CK-MB
 EFECTOS RENALES

 NECROSIS TUBULAR AGUDA

 SIADH

Diagnostico: Diuresis
Densidad urinaria
FeNa
Creatininemia
beta-2-microglobulina
 EFECTOS GASTROINTESTINALES

 NEC

Diagnostico clínico
 EFECTOS HEMATOLOGICOS

 CID
 Leucocitosis con desv. a izquierda, leucopenia,
trombocitosis.
 EFECTOS PULMONARES

 HTPP
 SAM
 EFECTOS HEPATICOS

 Insuficiencia hepática
 TRATAMIENTO

 Asfixia leve:
SFA
Apgar < 3 al minuto y > de 7 a los 5 minutos
pH arteria umbilical > 7,11
Ausencia de síntomas.

 Manejo espectante
 TRATAMIENTO

 Asfixia moderada:
SFA
Apgar < 3 y < 5
pH < 7,11
Ausencia de síntomas
 Manejo: Hospitalizar
Monitoreo
 TRATAMIENTO

 Asfixia severa:
SFA
Apgar < 3 a los 5 minutos
pH < 7,0
Manifestaciones clínicas
 Manejo: Hospitalizar
Tratamiento de las complicaciones
 TRATAMIENTO GENERAL

 Mantener función cardiorrespiratoria.

 Mantener hemodinamia.
 Corrección acidosis metabólica, hipoglicemia.
 Uso de anticonvulsivantes.
 TRATAMIENTO ESPECIFICO

 Hipotermia general.
 Otras terapias experimentales.
 PRONOSTICO

 Dificil de precisar.
 Factores de mal pronóstico:
EHI grado II y III de Sarnat
Convulsiones precoces y prolongadas
Insuficiencia cardiorrespiratoria
EEG y Eco cerebral anormales
Examen neurologico anormal al alta.