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Lesin Medular (LM)

Lesin Medular
Traumtica (LMT)

Contexto

Condicin catastrfica
Involucra al paciente y su familia
Afecta a personas jvenes en
edad productiva.
Genera grandes cambios en la
vida del lesionado.
Representa un problema
econmico para los sistemas de
salud dado el alto costo en etapa
aguda y rehabilitacin.
Rehabilitacin y equipo
interdisciplinario y especializado.
Facilitar la reinsercin social y
dentro de lo posible laboral
calidad de vida.

Definicin Terica LM - LMT


una conmocin, compresin, laceracin o seccin
de la mdula que produce una prdida de la
funcin neurolgica por debajo de la lesin. El
dao puede implicar la ausencia del control
voluntario de los msculos esquelticos, la prdida
de sensacin y la prdida de funcin autonmica.
El alcance de tales prdidas depende del nivel de
la lesin y de la cantidad de dao neural residual
(Brucker, 1983)

EPIDEMIOLOGA
National Spinal Cord Injury Statistical

Center (NSCISC) 70s


Shriners Hospital Spinal Cord Injury
databases. University of Alabama at
Birmingham. (SHSCI) 1987
Epidemiologa ha sido extensamente
estudiada en los ltimos 40 aos.
Ambas bases de datos se combinan y usan
para desarrollar un perfil descriptivo de
LMT en USA.

Localidad

Incidencia

USA

40 por milln de
habitantes.

Se proyecta un
aumento sostenido
con 17.560 nuevos
casos por ao para
el 2050.

Noruega

6.2 por milln de


habitantes entre
1952-1956.
26.3 por milln de
habitantes entre
1997-2001.

Se explica en parte
por aumento de la
supervivencia post
evento.

12.400 nuevos casos el 2010 en


USA

Etiologa de la Lesin
Accidentes automovilsticos:
47.6% en los 70
48.8% desde el 2000
Actos de violencia: peak en los aos 90 (21%)
12% desde el 2000
Deportes: 14.2% en los 70
10% desde el 2000 (Campaas)
Cadas: lideran las causas de LMT en personas > de
60 aos.
16.2% en los 70
21.8% desde el 2000

Nivel de lesin
Cervical: 50.7% en los 70
55.7% desde el 2000
En USA este aumento se debe a un
aumento de lesiones de C1 a C4 de
12.3 a 27.2%
Mientras que las lesiones de C5 a
C8 han disminuido de 35.9 a 29%

Magnitud de la lesin
Lesin completa: 53.6% en los 70
48.7% desde el 2000.
Tendencia actual mayor
proporcin de tetraplejia
incompleta.

Variabilidad del dao post


traumtico

Amplios rangos de presentacin


clnica.

Desde la preservacin casi normal de


componentes motores y sensitivos

Hasta ausencia total de sensibilidad y funcin


motora bajo el nivel de lesin.

Capacidades funcionales estn determinadas


segn nivel y severidad de lesin (completaincompleta)

Otras causas

Tumores, isquemias, ACV,

infecciones, meningitis,
escoliosis severas, espina
bfida, mielomeningocele,
esclerosis mltiple y
esclerosis lateral
amiotrfica.


Semiologa (manifestaciones
clnicas)
Dificultad en la activacin muscular
Perdida de fuerza muscular
Falta de coordinacin y alteraciones posturales
Dficit en el soporte del peso
Dificultad en el mantenimiento del equilibrio y
el desarrollo de la propulsin (no pueden
caminar)
Prdida sensorial y propioceptiva
Los reflejos espinales hiperactivos pueden
interferir tambin.

Fases de la lesin medular


La magnitud del dao va a estar asociado a una lesin
primaria y a una lesin secundaria.
Lesin primaria:
Est dada por la destruccin mecnica de estructuras
nerviosas, lesin vascular directa y hemorragia, e incluso
seccin medular completa.
Compresin permanente (ms comn)
Compresin transitoria
Distraccin
Laceracin/Transeccin (corte de las fibras)
Daa principalmente la sustancia gris (que es ms blanda, ms
vascularizada y ms sensible por su alto requerimiento metablico)
Hemorragias, infartos locales, hipoxia e isquemias.

Lesin secundaria
Respuesta Vascular: Edema, isquemia e hipoxia.
Eventos bioqumicos excitotxicos: Formacin de radicales
libres y xido ntrico, liberacin de proteasas.
Respuesta celular
Invasin de clulas inmunolgicas, activacin de clulas gliales
y muerte neuronal.
Cambios vasculares inflamatorios, y neuroqumicos descenso
de la perfusin medular y de la PO2 tisular isquemia
finalmente.
Ruptura de membrana
Acumulacin masiva de Ca++
Liberacin de neurotransmisores excitatorios
Desmielinizacin.

Es importante por lo tanto:

Un tratamiento precoz
Inmovilizacin en el sitio de la lesin
Uso de corticoides (prevenir
inflamacin) -> metilprednisolona

Uso de antibiticos (prevenir o tratar


infeccin)

Shock Medular
(1 a 6 Hrs hasta 2 meses )
Instantes despus de la injuria (aguda)
Flacidez, prdida de reflejos retardo del reflejo plantar
1 a 6 horas
Prdida de funcin vejiga e intestino (meses)
Paciente con lesin de MTN superior. Desarrollar
espasticidad.

Compromiso Autonmico

Recordar que lo tpico de la lesin medular es la


vejiga y el intestino neurognico. La vejiga y el
intestino tienen inervacin medular (S3-S4-S5).

Los pacientes pierden la sensacin de


miccin y pueden perder el control de los
esfnteres. Se pierde la motilidad del
intestino.

El intestino tiende a recuperar su funcin


normal, la vejiga bastante poco (un 84% tiene
vejiga neurognica). Ellos usan catter y sonda
foley.

Clasificacin: Lesin Completa e


Incompleta.
Lesin completa (ASIA, 1992): Perdida
sensitiva y motora bajo el nivel de lesin
incluyendo los segmentos sacros + bajos (S4 S5)
Lesiones incompletas (ASIA, 1992): lo que
determina que la lesin sea incompleta, es la
preservacin de la funcin sensitiva-motora
por debajo del NNL incluyendo los niveles
sacros ms bajos (S4-S5) (sensibilidad
perianal y contraccin del esfnter anal
voluntaria)

Sustancia gris

Sustancia blanca

PROPIOCEPCION

Tracto espinocerebeloso
posterior

Ipsilateral. Propiocepcin de HNM,


OTG y receptores articulares de
EE y tronco

Tracto espinocerebeloso
anterior

Ipsi y contralteral. Propiocepcin


de HNM, OTG y receptores
articulares de EE y tronco

Fascculo Grcil (Goll)

Informacin propioceptiva de EEII


y mitad inferior de tronco
Informacin propioceptiva de
EESS y mitad superior de tronco

Fascculo Cuneiforme
(Burdach)

EXTEROCEPCION
Se relaciona con sensaciones de fro, calor, dolor y aferencia tctiles

Tracto espinotalmico lateral

Sensacin de dolor y temperatura

Tracto espinotalmico
anterior

Sensacin de presin y tctil no


referidos a discriminacin espacial

Tracto espinotectal

Tracto espinoreticular

Informacin de reflejos
espinovisuales, movimientos de
ojos y cabeza hacia fuente de
estmulos
Procesamiento de informacin
dolorosa y respuestas emocionales
al dolor
Impulsos cutneos y propicoeptivos

TRACTOS DESCENDENTES
LARGOS

Tracto corticoespinales
(piramidal)

TCE lateral:
contralateral

Impulsos que inician y


controlan movimientos
voluntarios
Movimientos rpidos y hbiles

TCE anterior:
ipsilateral

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Tractos Corticorubral y Rubro espinal


-> Via Corticorrubroespinal

Facilitan la actividad de msculos


flexores e inhiben la actividad
extensora

Tracto Vestibuloespinal

Facilita la actividad de los msculos


extensores e inhibir los flexores a
travs del odo interno y cerebelo.
Interviene en ajustes posturales del
cuerpo con los movimientos de la
cabeza

Tractos Corticorreticulares y
Reticuloespinales -> Va
corticoreticuloespinal

Informacin descendente de control


del tono muscular, ajuste de la
respuesta cardiovascular por SNA y
regulacin de movimientos
respiratorios

Tracto Olivoespinal, Va Rafespinal y


Via Locus Ceruleuspinal

Funciones vegetativas

INTEROCEPCION
Se relaciona con sensaciones dolor visceral que se refiere en
los tejidos que estn sobre el rgano

Percepcin conciente de estmulos viscerales


Informacin llega a sistema lemniscal por via
sistema espinotalmico

Sndromes Medulares
Sndrome medular central
Sndrome medular anterior
Sndrome medular posterior
Sndrome Brown-Sequard
Sndrome de cono medular
Sndrome de cauda equina

Sndromes
Centromedulares
(En general no es Traumtico)
Se produce generalmente por hiperextensin cervical
Ms susceptibilidad en : Adultos mayores por
espondiloartrosis cervical
Ocurre compresin, hipoxia y eventualmente hemorragia de
la sustancia gris
Se caracteriza porque: hay Mayor deterioro en EESS
que en EEII

Sndrome Medular
Anterior
Lesiones en flexin que comprometen arteria espinal anterior
- Afectan los 2/3 anteriores de la mdula
- Afecta haces espinotalmicos y corticoespinal.
- Caractersticas: perdida funcin motora y sensacin de dolor
y T bajo segmento afectado (bilateral), hacia distal
- Indemne: tacto fino, la propiocepcin y la vibracin
- Escasa recuperacin motora (Foo, 1996; Crozier y cols, 1991).

Sndrome Medular
Posterior

Sndrome de BrownSequard

Sndrome de Cono Medular

Pueden dar sintomatologa de


motoneurona superior o de
inferior

MNS o MNI, con o sin reflejos


sacros

Lesin del cordn sacral y de


las races de los nervios
lumbares

Prdida sensorial y motora


simtrica variable de EEII; y
si o si, afeccin vesical e
intestinal

Pronstico (MBE)

Complicaciones Mdicas
lceras por Presin
Complicaciones Urolgicas
Hipotensin Ortosttica
Disreflexia Autonmica
Osificacin Heterotpica
Osteoporosis
Fenmenos Tromboemblicos
Espasticidad
Sexualidad

EXOESQUELETO

https://www.youtube.com/watch?v=FVveJLn6yYk

Estrategias Teraputicas

Reemplazo celular
Entregar factores trficos a las neuronas,

manipular el ambiente dentro de la medula


daada para facilitar el crecimiento axonal.

La mdula espinal no tiene un nicho de clulas


troncales

Requiere una diferenciacin previa

Rehabilitacin

Evitar contracturas musculares

Mejorar fuerza y sensibilidad (zonas


afectadas)

Educar familiar y comunidad

Evitar lceras por presin


Mantener Rangos de movimiento
Mantener estado irrigacin sangunea
Aumentar fuerza muscular (zonas
preservadas)

Esclerosis
Lateral
Amiotrfica

Conceptualizacin general
ELA
NINDS.NIH.GOV
La esclerosis lateral amiotrfica (ELA), a veces
llamada enfermedad de Lou Gehrig, es una
enfermedad neurolgica progresiva,
invariablemente fatal, que ataca a las clulas
nerviosas (neuronas) encargadas de controlar los
msculos voluntarios. Esta enfermedad
pertenece a un grupo de dolencias llamado
enfermedades de las neuronas motoras, que son
caracterizadas por la degeneracin gradual y
muerte de las neuronas motoras.
Potencial afeccin de MNS y MNI

Ya que la ELA afecta solamente las


neuronas motoras, la enfermedad no
deteriora la cognicin, personalidad,
inteligencia o memoria de la persona.
Tampoco afecta los sentidos de la vista,
olfato, gusto, odo o tacto. Los pacientes
generalmente mantienen el control de
los msculos de los ojos y de las
funciones de la vejiga y los intestinos.

Antecedentes
Epidemiolgicos

Antecedentes
Epidemiolgicos
90 a 95 %,
la enfermedad ocurre de
forma aleatoria sin ningn factor de
riesgo claramente asociado.

Entre el 5 y el 10 % son heredados. (La


forma familiar resulta de un patrn
hereditario que requiere que solamente
uno de los padres lleve el gen
responsable

20 % de todos los casos familiares


presente defecto gentico especfico
que lleva a la mutacin de la enzima
conocida como superxido - dismutasa
1 (SOD1).

Signos y
Sntomas

El inicio puede ser tan sutil que a menudo se pasan


por alto los sntomas.
Las
primeras
manifestaciones
pueden
incluir
contracciones, calambres o rigidez de los msculos,
debilidad muscular que afecta un brazo o una pierna,
el habla deteriorada o nasal; o dificultad para
masticar o tragar. Estas quejas generalizadas
despus se convierten en una debilidad ms obvia o
atrofia, que puede llevar a que el mdico sospeche
ELA.
Babeo

Hiperreflexia

Disfagia

Debilidad musculsar

Disartria

Atrofia

Espasticidad

Fasciculaciones

Signos y Sntomas

Para

que los pacientes sean diagnosticados, deben tener


seales y sntomas de dao de las neuronas motoras superiores
e inferiores que no puedan ser atribuidos a otras causas.

La

secuencia de los sntomas emergentes y la


progresin de la enfermedad varan de persona a
eventualmente los pacientes no podrn pararse o
acostarse o levantarse de la cama solos, o usar sus
brazos.
Asociado frecuentemente a la presencia de
depresin y ansiedad

tasa de
persona,
caminar,
manos y

Angustia,

Diagnstico

Exmenes
complementarios

Etiologa

La degeneracin axonal es un
proceso que ocurre como
consecuencia de una amplia
variedad de trastornos
metablicos, txicos,
hereditarios e inflamatorios.

Patologas como esclerosis


mltiple, esclerosis lateral
amiotrfica y neuropatas
perifricas tienen como
consecuencia la degeneracin
axonal.

El mecanismo por el cual se


inicia el proceso de
degeneracin walleriana es
motivo de constante estudio,
sugirindose un mecanismo de

El evento crucial en la degeneracin del

segmento distal del axn lesionado es la


desintegracin granular del citoesqueleto y el
axoplasma.

La lesin estructural del axn se correlaciona

con la prdida de la capacidad para generar


y conducir el potencial de accin.

La desintegracin del citoesqueleto es gatillada


por un aumento en la concentracin de calcio
axoplsmico.

Se ha postulado que el aumento del calcio libre


intraaxonal se relaciona con la patogenia del
dao axonal en trauma e isquemia.

Estos estudios sugieren la participacin de los

canales de calcio voltaje-sensibles (VSCC) y del


canal intercambiador de Na+/Ca2+ en su
fisiopatologa.

Complicaciones

Pronstico

ELA BULBAR

Debuta con compromiso


respiratorio, de fonacin y
deglucin

Progreso ms rpido

ELA ESPINAL

Debuta con debilidad de


extremidades

Progreso ms enlentecido

Desarrollo
Investigacin actual
NINDS, parte de los Institutos Nacionales de la Salud
(NIH), es la agencia principal del gobierno federal que
apoya las investigaciones biomdicas de la ELA. Los
objetivos de estas investigaciones son encontrar la
causa o causas de ELA, comprender los mecanismos
involucrados en el progreso de la enfermedad, y
desarrollar un tratamiento efectivo.

Tratamiento
No se conoce curacin
Riluzol: atrasa aparicin de la TQ o dependencia
VM.

Baclofeno o Diazepam
Kinesiologa y medidas ortopdicas
Sondas
VM

MUCHAS
GRACIAS