Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud.

rea de estudios de Postgrado.
Especialidad en Salud Ocupacional.
Toxicologa Ocupacional

CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
Facilitadora: Dra.Yalitza Aular
Integrantes:
Dra Ysdary Mendez
Dra Avitmar Rodriguez
Dr Iskander Rojas
Dra. Mar Yelamo
Dra. Heide Barreto
Dra. Mara Benavides.
Maongo, 30 de Noviembre del 2015

CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
El cncer es una de las principales causas de defuncin
a nivel mundial, en 2008 se registraron 12,7 millones
de casos nuevos y 7,6 millones de muertes por su
causa.
Ms del 70% de las muertes por cncer se producen en
los pases de ingresos bajos y medios, y se prev que la
cifra aumentar.
A nivel mundial, el 19% de todos los cnceres son atribuibles al medio, incluido el
entorno laboral, lo que se traduce en 1,3 millones de defunciones anuales.
La mayor parte de los riesgos de exposicin del cncer profesional son
prevenibles. Segn estimaciones de la OMS, ms de 107 000 personas mueren
cada ao por cncer de pulmn, mesoteliomas y asbestosis debidos a la
exposicin ocupacional al amianto.

CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
El cncer es una enfermedad que en
el ser humano se conoce desde hace
mucho tiempo.
Hace 200 aos, a se descubri que
cierto agentes contaminantes que
estaban presentes en el ambiente
eran capaces de provocar cncer
Relacin que exista entre la aparicin
de cncer de escroto en
deshollinadores y la exposicin al
holln y al alquitrn de hulla.
En 1916, se observa que tras la
aplicacin de alquitrana de hulla en
orejas de conejo, estos desarrollaban
cncer de piel

CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
El cncer es el resultado de la progresiva
acumulacin de alteraciones genticas y
epigenticas
que
llevan
a
una
proliferacin acelerada, desordenada y
descontrolada de clulas de un tejido que
invaden y desplazan, localmente y a
distancia, otros tejidos sanos del
Herencia.
organismo.
Gentica

Cnce
r
Ambiente

El cncer pude ser

ocasionado por
diversidad de factores.

CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
Contaminacin
ambiental.
Tabaco.
Aflatoxinas.
Radicales
libres.

En 1984, el Instituto Nacional del Cncer de Estados Unidos estableci que un 35%
de los tumores tenan su origen o estaban relacionados con factores alimentarios.
Actualmente el cncer representa un problema de salud pblica ya que el factor
alimentario es el principal factor asociado a la aparicin de esta patologa.

FACTORES DE
RIESGO EN LA
GNESIS DEL
Exposicin excesiva a sustancias carcinognicas, incluyendo qumicas,
CNCER
hormonales y oxidantes (fuentes de radicales libres).
Insuficiente ingestin de antioxidantes, contenidos en alimentos
fundamentalmente.
Depresin del Sistema Inmunolgico.
Disminucin de la capacidad del organismo para eliminar toxinas.

CARCINOGNESIS
QUMICA
Una de las principales teoras que tratan de explicar el fenmeno de la
carcinognesis sostiene que la transformacin cancerosa se debe a la
aparicin de una serie de mutaciones sucesivas, producidas por
determinantes agentes carcingenos.

Agente
arcingen
os

Un carcingeno se define como

cualquier agente capaz de inducir
la aparicin de neoplasias.

Genotxico
s
Epigentic
os.

CARCINOGNESIS
QUMICA
Etapas de
la
carcingen
esis

Iniciacin

Promocin

Alteracin rpida e irreversible de la

clula, dejando a esta disponible para un
posterior
desarrollo
del
proceso
neoplsico.
La mayora de los iniciadores son
mutagnicos, por los cuales se les clasifica
como carcingenos genotxicos.
El carcingeno se une covalentemente con
los pptidos, protenas, ARN y ADN de
macromolculas, produciendo alteracin
de informacin gentica de la clula.

Se desencadena la proliferacin de
clulas precancerosas.
Los agentes promotores no son
considerados en s mismo sustancias
carcinognicas, pero s son capaces de
aumentar la incidencia de cncer
cuando la han actuado los genes
iniciadores.

CARCINOGNESIS QUMICA
Etapas de la Carcinognesis
qumica.

Tumor benigno

Tumor maligno.
Tercera etapa:
Progresin.

Con una nica exposicin a un agente carcingeno rara vez se

desarrolla cncer, ya que la clula presenta un mecanismo de
reparacin del ADN que le permite eliminar la parte daada

INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA GNESIS DEL CNCER.
Grasas: Dietas ricas en grasa
tienen efectos cancergenos, sobre
todo en los estadios iniciales de
los tumores, ya que a este nivel
las clulas tumorales utilizan las
grasas como fuente de energa.
Tambin estn implicadas a nivel
de desequilibrio hormonal. Hay
hormonas que se producen a partir
de las grasas y lo hacen
dependiendo de la cantidad. Se ha
relacionado a las grasas con el
cncer de mama y de colon.

Exceso calrico, energa e hidratos de

carbono: El efecto es indirecto. Se ha
establecido una relacin positiva entre peso
corporal y cncer. Concretamente dietas
hipercalricas se relacionan con el cncer de
mama, colon, recto, tero y rin; esto se basa
en que el depsito de carcingenos del tejido
adiposo produce un aumento de la replicacin
celular, lo que incide positivamente en la fase
II del desarrollo de tumores. Tambin el exceso
de energa de la dieta tiene influencia sobre la
produccin de hormonas femeninas y su
metabolismo en el tejido adiposo.

INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA GNESIS DEL CNCER.
Caf: Algunos estudios
han demostrado que la cafena
es un factor que contribuye al
cncer, sobre todo de las vas
urinarias, ya que ocasiona dao
al ADN celular e impide su
reparacin normal.

Alcohol: Algunos estudios sugieren el papel

del alcohol como factor de riesgo en los
tumores de boca, laringe y esfago. Parece que
el alcohol tiene importantes efectos negativos
sobre los tejidos con los que tiene contacto, no
directamente sino a travs de su metabolito el
acetaldehido. Tambin se le relaciona con la
disminucin de la respuesta inmune, con ciertas
alteraciones del metabolismo de las clulas
epiteliales, favorece el transporte y la absorcin
de algunos compuestos cancergenos y aumenta
la sensibilidad general a otros.

INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA GNESIS DEL CNCER.
Edulcorantes artificiales: Se ha
querido relacionar a estos edulcorantes,
sobre todo a la sacarina, con tumores del
tracto urinario, el metabolito al que se le
atribuye la culpa es el ciclamato. En la
actualidad el edulcorante considerado ms
seguro es el aspartame. Sin embargo,
recientemente han aparecido estudios en
los que se expone que al calentarlo a la
temperatura de 33 C, el alcohol del
aspartame se convierte en formaldehdo y
posteriormente
a
cido
frmico,
provocando acidosis metablica

Colesterol y sales biliares: Al

parecer las sales biliares y el
colesterol al ser transformados por
las bacterias intestinales producen
metabolitos cancergenos. Otros
mantienen que la irritacin que
provocan en la pared intestinal
favorece la alteracin tumoral.
Tambin se ha intentado implicar al
colesterol mediante un mecanismo
de accin a travs de productos de
su degradacin.

INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA GNESIS DEL CNCER.
Nitratos, nitritos y nitrosaminas: Actividad como
potentes carcingenos. stas se producen como
consecuencia de la reaccin de los nitritos con unos
compuestos que forman parte de la dieta habitual:
las aminas. Los nitritos, por su parte, proceden de
la oxidacin de los nitratos, que tambin se
encuentran habitualmente en la dieta, Estas
transformaciones se pueden dar en diferentes partes
del aparato digestivo, por lo tanto se le atribuye una
mayor afectacin sobre el cncer gstrico.
Alimentos, cuyo contenido en sal es elevado,
pueden alterar las mucosas del tubo digestivo,
haciendolo ms vulnerable a la accin de estos
compuestos.

Ahumados: Su efecto txico

proviene de los hidrocarburos
policclicos que se producen en
el proceso. En la actualidad, se
seleccionan las maderas para el
ahumado a fin de evitar el
contenido en resinas y se
aplican los mtodos a bajas
temperaturas. Estas
precauciones disminuyen la
cantidad de sustancias txicas.

ERO Y ESTRS
OXIDATIVO
Las especies reactivas del oxgeno (ERO) son metabolitos parcialmente reducidos derivados del
oxgeno. Son molculas muy inestables, lo que les da una vida media extremadamente corta y la
capacidad de reaccionar con todas las molculas de importancia biolgica. Dentro de las ms
importantes ERO se encuentran el radical superxido superxido (O2-), el perxido de hidrgeno
(H2O2), el radical hidroxilo (OH-) y el radical peroxinitrito.

ERO Y ESTRS
OXIDATIVO

Enzimas que pueden

eliminar las ERO
generadas
Superxido dismutasa.
Catalasa.
Glutatin peroxidasa
Glutatin reductasa
Peroxiredoxinas.

ERO Y ESTRS
OXIDATIVO

Existe un equilibrio entre la generacin de ERO en el organismo y los

mecanismos de defensa antioxidante. Si el equilibrio se rompe a favor de la
generacin de ERO, se instaura el estado denominado estrs oxidativo.

DAO OXIDATIVO AL ADN

Y CARCINOGNESIS.
El dao al ADN se considera el suceso crucial en la
carcinognesis.
El ataque oxidante a esta
molcula puede ocurrir a nivel
de las bases nitrogenadas o el
azcar fundamentalmente.

El dao oxidativo al azcar

produce la prdida de la base
nitrogenada, lo cual genera sitios
apurnicos o apirimidnicos que
promueve la ruptura de una
cadena o de las dos cadenas del
ADN, provocando inestabilidad
gentica.

El dao a las bases nitrogenadas

origina modificaciones de bases,
tales como la 8-hidroxi,2desoxiguanosina
(modificacin
altamente mutagnica), el timidn
glicol y la 8-hidroxi-citosina

DAO OXIDATIVO AL ADN

Y CARCINOGNESIS.
La mutaciones se producen en el prximo ciclo de replicacin del ADN, por
fallos en los mecanismos de reparacin del dao oxidativo, encargados del
mantenimiento de la integridad de esta molcula. Si las mutaciones ocurren
en genes crticos en el desarrollo del cncer en clulas germinales, pueden dar
lugar a un incremento del riesgo de cncer en la descendencia. Por otra parte,
si las mutaciones afectan estos genes crticos en clulas somticas pueden
originar el cncer.

ANTIOXIDANTES Y
CNCER.
Vitamina E o tocoferol
Induce la muerte celular en clulas del
cncer colorrectal y aumenta la inhibicin del
crecimiento de stas clulas por el 5fluorouracilo
(posiblemente
el
nico
tratamiento ms eficaz para el cncer
colorrectal avanzado),
Protege a los lpidos tisulares del ataque
por los radicales libres, ya que los tocoferoles
al reaccionar con los radicales peroxilos
lipdicos generan hidroperxidos lipdicos
relativamente
estables.
Los
radicales
tocoferilos interrumpen la reaccin radiclica
en cadena, por lo que protegen de la
peroxidacin lipdica. De hecho, en plasma y
en eritrocitos, la vitamina E es el principal
antioxidante liposoluble que protege los lpidos
contra el dao oxidativo.

ANTIOXIDANTES Y
CNCER.
Vitamina C o Ac. Ascorbico
Es inhibidor de la nitrosacin con
potencial importancia como eliminador
de nitritos in vivo, permite disminuir los
riesgos de aparicin de cncer de
estmago y esfago, aumenta la funcin
inmunitaria al aumentar las clulas killer
naturales y la funcin de los linfocitos T
y B, inhibe el crecimiento de distintas
clulas de melanoma humano e induce
apoptosis
en
clulas
leucmicas
promielocticas HL-60 y en fibroblastos
de seres humanos, combate el cncer al
promover la sntesis de colgeno y
prevenir as que los tumores invadan
otros tejidos.

ANTIOXIDANTES Y CNCER.
Coenzima Q10

Vitamina A

Posee un efecto neutralizador de radicales

libres. Su accin antioxidante es similar al
de la vitamina E, ya que inhibe la
destruccin celular provocada por los
radicales libres por neutralizacin de los
mismo por medios de reacciones de
oxigenacin. Bsicamente su papel consiste
en preservar la partculas de LDL de la
oxidacin, disminuyendo la peroxidacin
lipdica.

Los betacarotenos actan

atrapando radicales libres y
molculas de oxgeno libre que
son compuestos txicos y
cancergenos y de ah su efecto
protector.

Flavonoides
Protegen al organismo del dao producido por
agentes oxidantes, tienen efecto antiproliferativo,
inducen muerte celular por apoptosis en lneas
celulares neopalsicas, inhiben las formacin de
oxido ntrico, adems retiran el oxgeno reactivo,
bloqueando la accin de dichas sustancias

ANTIOXIDANTES Y
CNCER.
Agentes fitoqumicos
Son sustancias naturales presentes en las plantas que tienen la misin de
defender o proteger a las plantas contra agentes patgenos que pudieran
perjudicarlas, dichas sustancias impiden la activacin de los oncogenes responsables
del cncer.
El sulforafano, presente en el
brcoli, coliflor, activan
hormonas que combaten los
agentes promotores y los
cancergenos iniciadores.

Las uvas, fresas y

frambuesas tienen cido
elgico, que tienen un efecto
protector del material gentico
celular.

Vegetales como tomate,

pimientos verdes, y frutas como
pias y fresas contienen acidos
clorognicos y p-cumarinicos
que combaten la formacin de
las nitrosaminas.

El ajo y la cebolla
contienen compuestos
sulfurados que activan una
serie de enzimas capaces
de neutralizar agentes
cancergenos.

La soja contiene genistena que

evita la angiognesis que precisa
e tumor para nutrirse cuando este
empieza a formarse.

El t verde contienen
epigadocatequina galato,
la cual es una sustancia
antioxidante.