CHOQUE ( SHOCK)

EU CARLOS VIZCAYA
Definición
 Se define como un síndrome
precipitado por el deterioro sistémico
de la perfusión tisular que conduce a
la hipoxia celular y a la disfunción de
órganos vitales.
 Fundamentalmente hay un
desequilibrio entra la oferta y la
demanda de oxígeno a nivel de la
célula.
 Es la vía final común de múltiples
enfermedades orgánicas

Fisiología de la circulación
 Existen ocho componentes principales del
aparato cardiovascular que regulan la
suficiencia de la circulación

1º Volumen intravascular


 Modula las presiones circulatorias medias

y el retorno venoso al corazón. Las
pérdidas de plasma, agua y glóbulos
rojos disminuye la volemia y limitan así
el retorno venoso y el volumen minuto
cardíaco.

2º Corazón


 El volumen minuto depende de la

interacción de la frecuencia cardíaca, la
contractilidad y las condiciones de
carga. La incompetencia inotrópica y
cronotrópica resulta de anomalías
anatómicas y de sustancias depresoras.

3º Circuito de resistencia
 Constituido por el lecho arteriolar en
el que se produce mayor descenso
de la circulación sistémica. El tono
arteriolar controla la carga
ventricular, la tensión arterial y la
distribución del flujo sistémico. La
depresión excesiva del tono
arteriolar causa hipotensión y limita
la perfusión orgánica efectiva,
mientras que su ascenso exagerado
obstaculiza la eyección cardíaca y el
4º Red capilar
 Es el área de mayor superficie del
árbol vascular. El intercambio de
nutrientes y el flujo de líquidos entre
los compartimientos intra y
extravascular se realizan a este
nivel. La pérdida de la integridad
microvascular aumenta la
permeabilidad capilar y contribuye a
la disminución de la volemia y la
acumulación de líquido intersticial
(edemas); y compromete la
5º Vénulas


 La resistencia venular es responsable del

10 al 15% de la resistencia vascular
total y el ascenso del tono venular eleva
las presiones hidrostáticas capilares y
promueve el egreso de líquido
intravascular.

6º Comunicaciones
arteriovenosas


 Su apertura permite sortear la red capilar

y produce de esta manera hipoxia
tisular e intercambio ineficaz de
nutrientes.

7º Circuito de capacitancia
venosa


 Contiene el 80% de la volemia. La

reducción del tono venoso o el
incremento de la capacitancia
disminuye las presiones circulatorias
medias y el volumen circulante. El
aumento del tono venoso puede
redistribuir la volemia y acrecentar el
retorno venoso.

8º Permeabilidad del torrente
circulatorio


 La obstrucción del circuito sistémico o

pulmonar dificulta la eyección
ventricular y la perfusión orgánica. La
venosa podría limitar mucho el retorno
venoso

CLASIFICACIÓN
a)Hipovolémico
b)Cardiogenico
c)Obstructivo
d)Séptico
e)Neurogenico
f) Traumático
FISIOPATOLOGÍA
a. Respuesta Celular.-La insuficiente distribución de O2 y
otros nutrientes origina desacoplamiento en la
fosforilación oxidativa y una insuficiencia metabólica
a nivel celular.


b. Mediadores inflamatorios.- El traumatismo tisular local

activa cascada de coagulación, induce la agregación
plaquetariay rompe la integridad del revestimiento
endotelial.


c. Respuesta cardiovascular.-
 Presión arterial
 Frecuencia de pulso
 Parámetros hemodinámicos invasivos.

 Características fisiológicas de
las diversas formas de choque
Tipo de PVC y CPCP Gasto Resistencia
choque cardíaco vascular
sistémica
Hipovolémico   
Cardiógeno   
Obstructivo   
Séptico
Hiperdinámico    
Hipodinámico    
Traumático     
Neurógeno   

PVC, presión venosa central; PCPC, presión capilar pulmonar en cuña.

(Modificado de: Greenfield LJ, Mulholland M., Odham KT, et al. Surgery , 2ND. ed. Phildalphia :
Lippincott-Raven, 1997:197.)
 CICLO DEL SHOCK
Hipovolemia Vasoconstricción
Pérdida capilar Edema tisular

Precarga Poscarga

Gasto cardiaco inadecuado

Hipotensión Isquemia
Taquicardia Acidosis
Isquemia F.D.M.
Subendocárdica

Contractilidad
CHOQUE HIPOVOLEMICO Y
HEMORRAGICO
 Por la hemorragia y cualquier proceso que
contribuya a la caída del volumen
intravascular.
 CLASIFICACIÓN

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre Menor a 750 750 a 1500 1500 a 2000 > 2000
(ml) Menor al 15% 15 a 30% 30 a 40% > 40%
Pérdida de sangre
(%VC) <100 100 a 120 > 120 > 140
Frecuencia del pulso Normal Normal Disminuida Disminuida
(latidos/min) Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
Presión arterial aumentado
Presión del pulso Ligeramente Moderadament Ansioso y Confuso o
inquieto e inquieto confuso letárgico
SNC/estado mental
 DIAGNOSTICO

CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

Hemorragia falta de ingesta
Vómito Sudoración excesiva (fiebre y
Diarrea calor)
Quemaduras Pérdida a un tercer espacio
(peritonitis)
Pérdidas renales:
 D. Mellitus
 D. Insípida
 Diuréticos
Los signos y síntomas clásicos asociados con shock
hipovolemico

 Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los

tejidos
 Sed: causado por la hipovolemia
 Palidez: causada por la vasoconstricción
inducida por catecolaminas y/operdida de
glóbulos rojos
 Taquicardia: causada por el efecto de las
catecolaminas sobre el corazón
 Taquipnea: causada como respuesta a stress,
catecolaminas, acidosis e hipoxia
 Diaforesis: causada por el efecto de las
catecolaminas sobre las glándulas sudoríparas

 Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia,
hipoxia y catecolaminas
 Disminución de los pulsos periféricos: causado por
vasoconstricción, taquicardia y perdida del volumen
sanguíneo
 Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como
relativa
 Alteración del sensorio (confusión, apatía, combativo,
inconsciencia): causada por disminución de la perfusión
cerebral, acidosis y estimulación delas catecolaminas
 Paro cardiorespiratorio: causado por falla de órganos
críticos, secundario a perdida de sangre y/o líquidos, hipoxia
y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de
catecolaminas

TRATAMIENTO
Siempre se dirige a la reexpansión del volumen sanguíneo


circulante.


 Asegurar la vía respiratoria

 Acceso intravenoso
 Líquidos intravenosos: Solución salina balanceada
inicial, para restaurar la estabilidad hemodinámica:
 En adultos 1 a 2 litros y
 En niños de 20 a 40 ml/kg
 Respuesta rápida
 Respuesta transitoria
 Sin respuesta. Necesidad de intervención inmediata
para controlar la hemorragia activa (externa, tórax,
abdomen, fractura pélvica, fractura de
extremidades

 Lesión
Traumatismo Traumatismos torácico penetrante

PA sistólica > 100mmHg PA sistólica > 100mmHg

N S N S

Infundir Infundir RL Mantenimiento de

rápidamente 2 hasta PA líquidos (RL)
litros de RL sistólica >
¿Responde? 100mmHg PA sistólica = 80 a 100
mmHg
S N N S

RL suficiente
Mantener PA Añadir para mantener
sistólica > rápidamente 2 PA sistólica =
100 mmHg litros de RL* 90mmHg
PA PA sistólica =
S N sistólica
sistólica** 60 A 80 mmHg
< 60mmHg

Mantener PA Iniciar Transfusión RL para hasta

sistólica > 100 transfusión de sanguínea hasta alcanzar PA
mmHg sangre alcanzar PA sistólica de 90
RL: solución de Ringer con sistólica de 90 mmHg
lactato mmHg
CHOQUE CARDIOGÉNICO
A.Diagnóstico.-
1.Insuficiencia ventricular derecha
2.Insuficiencia ventricular izquierda
3.Antecedentes y exploración física
4.Electrocardiograma
5.Rayos X de tórax
6.Ecocardiograma
7.Pruebas de laboratorio
8.Vigilancia hemodinámica invasiva

B.Tratamiento.-
1.Oxigeno complementario
2.Hemoglobina. Optimizar de 10 a 12gr/dl
3.Angiografía. Al enfrentarse con un infarto agudo
del miocardio: agentes trombolíticos,
angioplastía o cirugía.
4.La frecuencia, arritmias y en particular la
taquicardia debe ser controladas.
5.Vigilancia hemodinámica invasiva

CHOQUE OBSTRUCTIVO
 Mitigar el taponamiento pericardio como el
neumotórax a tensión
 Ventilación a presión positiva

CHOQUE NEUROGENICO

 El sistema nervioso simpático el que mantiene la presión de

perfusión cerebro -corazón. Cualquier cosa que altere el
normal funcionamiento, se pierde la vasoconstricción normal
del lecho vascular, haciéndolo mas "grande" para la
cantidad normal de sangre. Si los vasos sanguíneos se
dilatan, los 5 litros de sangre que en promedio posee una
persona adulta, serán insuficientes para mantener una
adecuada perfusión de los órganos, produciéndose una
hipovolemia relativa o shock de alto volumen, como el
síndrome séptico y el shock neurogenico o shock espinal. El
punto importante es que esta forma de estado de shock no
se presenta como el cuadro típico de shock hemorrágico,
aun cuando este asociado a una hemorragia severa.
CHOQUE NEUROGENICO
 Consecuencia de la interrupción de la
señal vasomotora simpática descrita en
la lesión de médula espinal, anestesia
raquídea y grave lesión de la cabeza
(rara).

 Diagnostico.- Pueden estar presentes la hipotensión y la
taquicardia; sin embargo las extremidades se presentan tibias y
bien perfundidas. Si la lesión medular es alta puede
presentarse bradicardia siendo común la dilatación gástrica y el
íleo.
 Tratamiento.-
1. Es obligatorio el aseguramienyo de la vía respiratoria de la
respiración antes de tratar la hipotensión
2. Volúmen.- responde a la expansión del espacio intravascular
3. Presores o vasopresores.- rara vez se señala el apoyo
farmacológico, sin embargo un agente adregénico alfa
(fenilefrina) puede obtener beneficios. Mezcla de 10 a
30mg en 200 ml de dextrosa en agua.
4. Vigilancia.- puede ayudar en la evaluación de la pérdida oculta
de sangre y contribuye a evitar la sobrecarga

CHOQUE SEPTICO
 Inestabilidad hemodinámica que se
desarrolla como consecuencia de
trastornos metabólicos y circulatorios que
acompañan a la infección sistémica

a. DIAGNOSTICO.-
b.
 Choque séptico hiperdinámico.- Vasodilatación
periférica y aumento de gasto cardíaco
 Choque séptico hipodinámico.- se puede observar
como el inicio de una fase tardía del choque
séptico, con Gasto cardíaco disminuido.
 FACTORES QUE FAVORECEN EL RIESGO DE SHOCK
SEPTICO
 La Ancianidad
 La Diabetes
 La Inmunosupresión
 El Alcoholismo
 La Drogadicción
 La Quimioterapia
 El Mieloma Múltiple
 La Leucemia
 La Cirrosis
 El Lupus Eritematoso Sistémico
 La Anemia de células falciformes
 La Esplenectomía

MEDIADORES VASOACTIVOS DESENCADENANTES
DEL SHOCK SEPTICO
Histamina Tromboxano
Bradiquinina Prostaglandinas

B – Endorfinas Leukotrienos

Interleukina – 1 Factor activador plaquetario

Monokinas Caquectina

Serotonina Factor C5a del complemento

Radicales libres
b.TRATAMIENTO.-
 El apoyo temprano y enérgico puede evitar el
choque séptico hipodinámico, y el síndrome de
disfunción multiorgánico; por ende es
importante eliminar la fuente de la sépsis.


1.Volumen
2.Antibióticos
3.Terapia monoclonal (anticuerpos)
CRISTALOIDES VERSUS COLOIDES

Cristaloides Coloides

Efecto sobre volumen intravascular Poco 20% Mejor 80%

Efecto sobre volumen intersticial Mejor 80% Poco 10%
Edema de pulmón Potencial Potencial
Edema periférico Común Raro
Reacciones Ausentes Raras
Costo Barato costoso
TRATAMIENTO DEL SHOCK SEPTICO
 Sospechar el síndrome
 Accesos venosos
 Toma de muestras
 Carga de volumen
 Monitoria con PVC
 Confirmar diagnostico
 Presión intraarterial
 Cateterización de la arteria
pulmonar
 Resucitación de volumen
 Reposición de acuerdo a
parámetros hemodinámicos
 Inotrópicos
Eliminar causas de

depresión miocardia
 Corregir la hipoxia
 Corregir la acidosis
 Corregir la hipofosfatemia
 Corregir el desequilibrio
hidroelectrolítico
 Evitar la hipocalcemia
Monitoría hemodinámica

para:
 Mejorar la precarga
 Uso de vasopresores y
vasodilatadores
Mejorar flujo y función de
otros órganos
Monitoría del ritmo
cardiaco
Terapia antimicrobiana
Manejo en la Unidad de
Cuidados Intensivos
CHOQUE TRAUMATICO


 Implica el choque hipovolémico en

combinación con las respuestas
inflamatorias que se activan en la
isquemia y la reperfusión con lesión de
tejidos. Lesiones óseas e intervenciones
quirúrgicas.
 En el paciente politraumatizado todos los
tipos de shock pueden estar presentes:
 Hipovolemia, con hemorragia o
deshidratación graves.
 Insuficiencia de bombeo, que
sobreviene en el shock cardiogenico.
 Disminución del tono vascular, en el
shock neurogenicoo séptico
 Obstrucción al llenado cardiaco en
padecimientos como taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión y embolia
pulmonar

 CHOQUE ANAFILACTICO
SUSTANCIAS DESENCADENANTES DE REACCION ANAFILACTICA
CLASE COMUN POCO COMUN
PROTEINAS Suero de caballo (globulina Hormonas (insulina,
antilinfocítica) ACTH, vasopresina,
Enzimas (picadura por insectos del género paratormona,
hymenóptera, avispas y abejas). metilprednisolona).
Polen, extractos de polen. Proteínas humanas
Vacunas preparadas en huevos o embriones (semen).
de pollo.
Alimentos (huevos, pescados, mariscos,
nueces, cereales, etc.). Inyección
intradiscal de quimopapaina (digerir el
núcleo pulposo).
HAPTENOS Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas,
tetraciclina anfotericina B,
nitrofurantina, aminoglicósidos).
Anestésicos (lidocaina, procaína).
Sulfato de protamina (en diabéticos
tratados con insulina NPH.
POLISACARIDOS Dextrano, Hierro-
dextran
MANIFESTACIONES CLINICAS

CUTANEAS Eritema, prurito, rubor, urticaria y angioedema

(ojos, parpados, lengua).
RESPIRATORIAS Disfonía, estridor y marcada dificultad
respiratoria (edema laríngeo y de glotis), tos,
CARDIOVASCULARES sibilancias
Hipotensión, roncus cianosis, edema
shock ,hipovolémico pulmonar
, depresión no
de (la
cardiogénico ). cardíaca, isquemia, arritmias.
contractilidad
GASTROINTESTINALES Vómito nausea, dolor abdominal, diarrea
NEUROLOGICAS Crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas
ACIDOS BASICAS Acidemia metabólica o respiratoria, acidosis
láctica, hipoxemia, hipercarbia
OTRAS Hemoconcentración (refleja la pérdida del volumen
intrvascular), aumento de histamina, epinefrina y
norepinefrina séricas; disminución de los factores
de la coagulación V, VII y fibrinógeno, CID,
hipocomplementemia.
TRATAMIENTO DE LA REACCIÓN ANAFILACTICA O ANAFILACTOIDE
 Vía aérea permeable: Oxígeno, intubación, traqueostomía.

Inyección o picadura de insecto en una extremidad: torniquete,

administración local de 0.2cc de adrenalina al 1: 1000
Canalizar vena de grueso calibre

Shock: Adrenalina al 1: 10.000 2 a 5cc IV, puede repetirse cada 15 a 30

minutos. Si no hay vena disponible, administrar adrenalina a través de
la vena femoral
Hipotensión , sublingual
persistente o instilar
: adrenalina 2-aaugr
través
/min., del tubo endotraqueal
Norepinefrina 4-8 .
Administrar vigorosa
ugr/min. Dopamina 4-15 de
ugrColoides
/min. (albumina humana al 5%, almidón
hidroxietílico al 6%). En su defecto utilizar cristaloides (suero
Hidrocortisona: 500-1000mg IV c/4-6 horas o Metilprednisolona en dosis
salino , Hartman)
equivalentes
Difenhidramina: 2mg/kg IV, IM o VO c/6 horas
PREGUNTAS???
BIBLIOGRAFIA
 www.harrisonmedicina.com


 http://escuela.med.puc.cl/


 www.google.cl