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Interaccin corazn

pulmn en la VM.

introduccin

La eficiencia del corazn y de los pulmones en el intercambio gaseoso


respiratorio depende de sus interacciones coordinadas.

Actan conjuntamente formando una unidad.

Tusman G, Suarez F, Bonome C. Monitorizacin de la Ventilacin " En: Belda F, Llorens J. Ventilacin mecnica en anestesia y
cuidados crticos. Madrid. Aran ediciones, 2009, p. 171-194

Efectos hemodinmicos de los


cambios de volumen pulmonar

Los cambios en el volumen pulmonar alteran el tono autonmico y la


resistencia vascular pulmonar.

Altos volmenes pulmonares interacta mecnicamente con el corazn


limitando los volmenes cardiacos.

V. Ginesta, M. V. Pombo, V. Caruezo. Interaccin Corazn Pulmn" En: Belda F, Llorens J. Ventilacin mecnica en anestesia y
cuidados crticos. Madrid. Aran ediciones, 2009, p. 197-215.

Tono Autonmico

La insuflacin pulmonar altera el tono autonmico variando tanto el


tono simptico como el parasimptico

volumen corrientes bajos inhiben el tono vagal: aumento de la FC

Volumen corriente alto se produce inhibicin simptica con disminucin


de la FC.

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Determinantes de la resistencia
vascular pulmonar

La circulacin pulmonar tiene 2 tipos de vasos:

Los vasos alveolares, sometidos a la presin alveolar.

Los alveolos se distienden en la inspiracin, y los vasos alveolares resultan


comprimidos por aumento de la presin transpulmonar.
La resistencia al flujo en estos vasos aumenta en inspiracin

vasos extraalveolares; grandes arterias y venas con la presin intersticial


como presin circundante.

Los extraalveolares, cuando aumenta el volumen pulmonar, incrementa la


traccin elstica del intersticio pulmonar y estos vasos aumentan su calibre.
la resistencia en los vasos extraalveolares disminuye inspiracin.
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cuando el volumen pulmonar aumenta por encima de la capacidad


residual funcional, la resistencia vascular pulmonar aumenta con el
consiguiente incremento de postcarga del VD.

La resistencia vascular pulmonar global tambin aumenta cuando el


volumen pulmonar desciende por debajo de la capacidad residual
funcional.

Por la prdida de traccin y por la vasoconstriccin pulmonar hipxica


consecuente al colapso de las vas areas terminales

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Resistencia vascular pulmonar y cambios durante la


ventilacin mecnica.

Las intervenciones ventilatorias aplicadas a los pacientes deben ser


capaces de restaurar la capacidad residual funcional normal.

El uso de volmenes corriente excesivamente elevados

PEEP superiores a los necesarios

Tiempos espiratorios prolongados

Provocan aumento de la resistencia vascular pulmonar.

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Interdependecia ventricular

Si el volumen telediastlico del VD aumenta, el septo se desplaza hacia


el VI, disminuyendo la distensibilidad diastlica del VI.

Para la misma presin de llenado del VI, la dilatacin del VD reducir el


volumen telediastlico del VI y el gasto cardiaco

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Interacciones mecnicas corazn


pulmn

Si los volmenes pulmonares aumenta, el corazn puede quedar


comprimido entre los dos pulmones expandidos, por aumento de la
presin que rodea al corazn.

la presin intratorcica yuxtacardiaca puede aumentar ms que la


presin en la pared torcica lateral o diafragmtica.

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Durante la inspiracin, el incremento en la presin intratorcica ocasionado


por la insuflacin mecnica disminuye la precarga del VD al dificultar el
retorno venoso.

El volumen sanguneo contenido en el circuito pulmonar es empujado hacia el


VI incrementando su precarga en inspiracin.

La disminucin del volumen sistlico del VD se traduce en un descenso en el


llenado VI y en una reduccin de su volumen de eyeccin durante la fase
espiratoria.

La ventilacin mecnica con presin positiva produce cambios cclicos en el


volumen sistlico del ventrculo izquierdo:

incremento durante la fase inspiratoria y una disminucin durante la


fase espiratoria

C. Sabatier, I. Monge. Valoracin de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Med.


IntensivaBarcelonaene.-feb.2012. vol.36no.1

Retorno venoso sistmico.

el volumen eyectado se incrementa con el aumento de la precarga;


dependiendo de la contractilidad y postcarga.

El sistema circulatorio perifrico determina el retomo de sangre al


corazn

la intensidad del retomo venoso cambia inversamente segn vara la


presin de la aurcula derecha

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Llenado del ventrculo derecho

la longitud de los sarcmeros del corazn derecho permanece. El


responsable del aumento del tamao del VD son los cambios de la
forma del VD

el GC depende principalmente del retomo venoso asi que pequeos


cambios en la frecuencia cardiaca y en la postcarga del VD afectan de
forma insignificante.

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Precarga ventricular izquierda.

Un cambio en el retomo venoso al VD, en situacin estable, conduce a


un cambio en la precarga del VI.

El aumento de volumen del VD abomba el septo interventricular dentro


del VI y disminuye la distensibilidad diastlica.

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Postcarga VI

En ausencia de obstruccin al flujo artico y restriccin pericrdica, la


presin sistlica transmural del VI puede considerarse la presin arterial
menos la presin intratorcica.

Si la presin arterial se mantiene constante, el aumento de la presin


transmural determinado por la reduccin de la presin intratorcica
contribuir a un aumento de la postcarga del VI, impidiendo la eyeccin.

Por lo tanto un aumento de la presin intratorcica disminuir la


postcarga del VI

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Variacin de la presin arterial


durante la ventilacin mecnica

La ventilacin mecnica provoca cambios cclicos en la presin arterial


sistmica, denominados pulsus paradoxus invertido. Estos cambios
respiratorios provocan un aumento de la presin sistlica, diastlica y
del pulso durante la insuflacin.

el incremento cclico inspiratorio en la presin pleural es transmitido a la


aorta intratorcica, resultando en un incremento inspiratorio cclico en la
presin arterial

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El incremento inspiratorio en la presin arterial sistlica observado en


este contexto ha sido denominado delta arriba.

La disminucin espiratoria en la presin arterial sistlica ha sido


denominada delta abajo

Los cambios cclicos en la presin de pulso durante el soporte


respiratorio son producidos por cambios cclicos en el retomo venoso
pulmonar alterando la precarga del VI

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PEEP y reclutamiento alveolar sobre


la funcin ventricular derecha.

La PEEP puede mejorar la oxigenacin arterial al restaurar la capacidad


residual funcional, reclutando reas pulmonares atelectasiadas y
disminuyendo el shunt intrapulmonar.

PEEP disminuye el gasto cardiaco e implica:

Disminucin de la precarga. La PEEP, al ocasionar un aumento de las


presiones intratorcicas, condicionar una reduccin del retomo venoso

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Reclutamiento alveolar.

tcnica que utiliza el aumento sostenido de presin en la va area con


el objetivo de reclutar unidades alveolares colapsadas, aumentando el
rea pulmonar disponible para el intercambio gaseoso

situaciones clnicas que desarrollan reas pulmonares con colapso


alveolar

Estas maniobras pueden dar cada de la precarga del VD, con


consecuente cada de la TA y del GC, as como una disminucin del rea
del VI.

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BIBLIOGRAFIA

Tusman G, Suarez F, Bonome C. Monitorizacin de la Ventilacin " En:


Belda F, Llorens J. Ventilacin mecnica en anestesia y cuidados crticos.
Madrid. Aran ediciones, 2009, p. 171-194

C. Sabatier, I. Monge. Valoracin de la precarga y la respuesta


cardiovascular al aporte de volumen. Med. IntensivaBarcelonaene.feb.2012. vol.36no.1

Benno Lansdorpe et al. Mechanical VentilationInduced Intrathoracic


Pressure Distribution and Heart-Lung Interactions. Critical Care Medicine.
XXX 2014. Volume XX. Number XXX