Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
LEUCOPOYESIS
DIAPEDESIS
MIELOBLASTO
SERIE
MIELOCITICA
PROMIELOCITO
MIELOCITO
METAMIELOCITO
NEUTROFILO EN BANDA
NEUTROFILO SEGMENTADO
EOSINOFILOS
BASOFILO
S
SERIE MONOCITICA
MONOBLASTO
PROMONOCITO
MONOCITO
MONOCITOS
SERIE
LINFOCITICA
LINFOCITOS
ANORMALIDADES DE LOS
LEUCOCITOS
LEUCOCITOSIS
LEUCOPENIA
Raras veces se
puede establecer su
presencia, puede
ocurrir cuando hay
un exceso de
hormonas
corticosuprarrenales
de origen exgeno o
endgeno.
Es un hallazgo relativamente
comn en los pacientes que
estn en la fase de
recuperacin de algunas
infecciones agudas.
Tambin se observa en el
curso de algunas
enfermedades crnicas, por
ejemplo en los pacientes
con tuberculosis. Puede
observarse en pacientes con
cncer, estados
preleucmicos y
enfermedades autoalrgicas
(autoinmunes).
Se puede observar en
pacientes tratados
con
corticoesteroides,
uremia, radiacin
ionizante enfermedad
de Hodgkin avanzada
y en algunas
enfermedades
neoplsicas no
linfticas.
LINFOCITOS ATPICOS
FORMAS INMADURAS
Usualmente el diagnstico
inicial de las leucemias agudas
se hace estudiando el frotis de
sangre perifrica. Hay distintos
caracteres morfolgicos que
ayudan a identificar el origen
de estas clulas y a veces es
necesario recurrir al auxilio de
estudios histoquimicos como
son la investigacin de la
actividad de peroxidasa,
Fosfatasa alcalina, etc en los
leucocitos y la reactividad de
los grnulos con ciertos
colorantes; as como de
estudios inmunolgicos para
detectar marcadores de
superficie. (Fig. No. 17, 18, 20).
FO
RM
AS
IN
MA
DU
RA
S
LEU
CE
MIA
LIN
FO
CTI
CA
CR
NI
CA
LEU
CE
MIA
MIE
LOI
DE
CR
NI
CA
FORMAS INMADURAS
GRANULACIONES TXICAS Y
CUERPOS DE DOHLE
CUERPOS DE DOHLE
VACUOLIZACIN DE
LEUCOCITOS
Este hallazgo es
indicativo de edema
ntracelular y se ve
en personas
tratadas con
distintos
medicamentos que
ejercen un efecto
txico sobre los
leucocitos.
ANORMALIDADES CONGNITAS DE
LOS LEUCOCITOS
Las anormalidades
genticas de los
leucocitos son
relativamente poco
comunes. Algunas de
las alteraciones
morfolgicas que se
encuentran en estos
trastornos.
Tambin pueden
observarse en
condiciones adquiridas.
ANOMALA DE PERGER-HUET
Es un defecto autosmico
dominante caracterizado
morfolgicamente por arresto de
la segmentacin del ncleo de
los neutrfilos.
La forma homozigtica es letal y
la forma heterozigotica es
asintomtica. (Ver figura 21).
Existe la misma alteracin
morfolgica o forma adquirida
del defecto (pseudo Pelger-Huet)
en algunos pacientes con
leucemia granuloctica crnica y
aguda, metaplasia mielode
agnognica, anemia de Fanconi,
mononucleosis infecciosa,
metstasis en los huesos,
administracin de sulfatiazol y
despus de la exposicin
prolongada a drogas txicas
usadas con fines teraputicos.
Es un defecto
autosmico dominante
caracterizado por la
presencia de plaquetas
gigantes, cuerpos de
Dohle en los neutrfilos,
basflos, eosinfilos y
monocitos, con o sin
trombocitopenia.
Aparte de la leucopenia
leve, estos pacientes
presentan buena salud
en la mayora de los
casos.
Este es un defecto
autosmico recesivo
que se caracteriza por
la presencia de grnulos
grandes en los
neutrfilos y otros
leucocitos. Se asocia
con otros defectos
hereditarios como el
gargolismo y es parte
de un defecto
metablico de los
polisacridos.
ANOMALA DE CHEDIAK-HIGASHI
ANOMALA DE JORDAN
Se caracteriza por
la presencia de
inclusiones
sudanoflicas en el
citoplasma de los
granulocitos. Se ha
observado esta
anormalidad en las
familias con
distrofia muscular y
en la ictiosis.