UNCINARIAS &

STRONGILOIDES
STERCOLARIS
CARLOS MARIO SALGADO AMOR
RESIDENTE DE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA
 UNCINARIAS
Son nematodos de la familia
Ancilostomatidae.
Comparten una serie de características,
morfológicas, fisiológicas y requerimientos
ecológicos en común.
Abarcan varios géneros.
Algunas son parásitos del hombre y otras
son del perro y el gato.

 UNCINARIAS
Las dos ancilostomas que infectan al ser
humano son :


1.Ancilostoma duodenale (ancilostoma del

Viejo Mundo) .
2.
3.Necátor americanus( ancilostoma del
Nuevo Mundo).
 EPIDEMIOLOGIA
Prevalente en climas cálidos y húmedos.
Sobreviven en suelos ricos en nutrientes
orgánicos.
Mas frecuente en preescolares y escolares.
Forma infectante :larva filariforme.
Mecanismo de infección: penetración
percutánea.
N. Americanus: norte y centro América.
A. Duodenale: europa,africa,asia y sur
América.
 MORFOLOGIA
Necátor
americanus:
Ø Adultos: cilíndrico,
blanco-rosado,
capsula bucal con
2 placas quitinosas
semilunares
cortantes en borde
ventral, 2 mas en
región dorsal,
esófago largo y
musculoso,
Ø MACHO:
ü 7-9 mm x 0.3 mm.
ü Bolsa copulatriz ancha y
larga.
ü Doce costillas
copulatorias.
ü Dos espículas
copulatorias
convergentes
ü Doblez o espolón
terminal
ü Aspecto de anzuelo Larva rabdittforme
Ø HEMBRA:
ü 9 -13 mm x 0.4 mm.
ü Cilíndrico.
ü blanco.-rosado.
ü Capsula bucal.
ü Placas quitinosas.
ü Ano en extremidad
posterior.
ü Vulva en tercio medio
hacia ventral.
ü Extremidad posterior
adelgazada y cónica.

A . m a ch o . B . h e m b ra . 1 . vu lva
Ø HUEVO:
üElipsoidal.
ü70 micras x 40
micras.
üCubierta delgada
incolora y
refringente.
üBlastómeros ( 4 u 8)
Ø Larva rabditiforme:
ü250 a 300 micras.
ü
Ancilostoma
duodenalis:
Ø Cilíndrico.
Ø Blanquecino o rosado.
Ø Curvatura cervical.
Ø Capsula bucal:
ü dos pares de dientes en
forma de ganchos.
ü Borde inferior un par de
dientes rudimentarios.
ü Fondo de capsula bucal
con par de placas
pequeñas, triangulares
, quitinosas.
Ø HEMBRA :
ü10 -13 mm x 0.6mm.
üVulva se abre a la
altura de tercio
medio ventral.
üPar de ovarios
tubulares y
flexuosos.
üÚtero corto.
üVagina que se abre
en la vulva.
Ø MACHO:
ü8-11 mm x 0.4-0.5
mm.
üBolsa copulatriz.
üCloaca.
üTestículo tubular
único.
üDos espículas
copulatorias
Ø HUEVOS:
üOvoides.
ü60 micras x 40
micras.
üExtremos
redondeados.
üCapsula hialina y
delgada.
üDos a ocho
blastómeros.
Ø LARVA
RABDITIFORME:
ü200 – 300 micras x 17
micras.
üCapsula bucal larga y
estrecha.
üEsófago largo y
musculoso.
Ø Larva filariforme:
üFaringe alargada.
ü
CICLO BIOLOGICO
 PATOGENICIDAD
Mecanismo de daño por acción traumática
cutánea.
Liberación de :
üAspargilproteinasa
üPepstatin-A
üMetaloproteinas
üserinproteinasas
Infección bacteriana secundaria generando
dermatitis.
 PATOGENICIDAD
Acción traumática pulmonar con pequeñas
hemorragias.
Infiltrado celular con neumonitis y
eosinofilia.
Traumatismo de pared intestinal por
desgarro.
Formación de ulceras sangrantes.
Reacción inflamatoria submucosa.
Edema de pared intestinal.
Succión por acción expoliatriz.
 PATOGENICIDAD
Genera focos hemorrágicos intestinales.
Acción toxica
Secreciones salivales contienen
anticoagulantes:
üCatepsina
üPéptido que Inhibe el factor de coagulación
Xa
üSe prolonga el tp-tpt.
Ø

 PATOGENICIDAD
 Necátor americanus LIBERA:
üQuimiocina
üEotaxina
üMIP-1 alpha
 Induce producción de interleucina 5.
 Aumenta la producción de eosinofilos.
 Libera calreticutina que se comporta como
alérgeno.



 MANIFESTACIONES
CLINICAS



 DIAGNOSTICO
Estudio coproparasitoscopicos.
Técnicas cuantitativas:
Ø Stoll.
Ø Sstoll-hausher.
Ø Kato- katz.
Ø Ferreira.
 Estudio de contenido duodenal.
 Inmunológicos: imunotransferencia con
antígenos estandarizados.
 DIAGNOSTICO
Cultivo de HARADA-MORI.
Pruebas moleculares:
Ø PCR:
üIdentificación gen de citocromo oxidasa 1.
üIdentificación de productos proteicos.
üMarcadores genéticos de transcripción del ARN
ribosomal.
 TRATAMIENTO Y
PREVENCION
TRATAMIENTO

PREVENCION


Pamoato de pirantel. Usar calzado.

Mebendazol. Manejo adecuado de
Tiabendazool. deposiciones.
Acido kainico.
Albendazol.
Nitazoxanida.
Ivermectina.
 Strongiloides
stercolaris
En 1876, el médico Louis Normand del Hospital
de St. Mandrier en Toulon, Francia, fue el
primero en describir las larvas de
Strongiloides Stercolaris.
La estrongiloidosistiene los mismos aspectos
epidemiológicos que la uncinariasis.
Su agente etiológico es el Strongiloides
Stercolaris.
Hace parte de la superfamilia Rhabdiasoidea,
familia Strongylidae.

 EPIDEMIOLOGIA
Prevalente en climas cálidos, húmedos y
pluviosos.
Suelos sombreados y ricos en nutrientes
orgánicos.
Su forma infectante es la larva filariforme.
Mecanismo de infección por penetración
percutánea de larva filariforme.
Autoinfección interna y externa mantiene al
individuo parasitado por largo tiempo.
Las migraciones diseminan las parasitosis.
 MORFOLOGIA
MACHO:
Ø Mide de 8 a 11 mm.
Ø Son filiformes.
Ø 1 mm de longitud.
Ø 50 micras de grosor.
Ø Extremidad caudal
encorvada.
Ø Tiene un testiculo,que
continua por canal
deferente y
eyaculador que abre
en cloaca.
Ø Dos espículas
copulatorias.
 MORFOLOGIA
HEMBRA:
Ø 10 a 14 mm de
longitud.
Ø 75 a 90 micras de
grosor.
Ø Color blanco rosado.
Ø Extremo anterior romo.
Ø Boca con 3 labios.
Ø Porción distal afilada.
Ø Vulva debajo de región
central.
Ø Útero antidelfo repleto
de huevos larvados
 MORFOLOGIA
HUEVO:
ØOvoide .
Ø50 a 60 micras x 30
a 40 micras.
ØCubierta fina
incolora y
refringente.
Ø
 MORFOLOGIA
LARVA RABDITOIDE:
Ø200 a 300 micras x
14 a 16 micras.
ØPorción media del
primordio genital.

 MORFOLOGIA
LARVA
FILARIFORME:
Ø300 micras x 35
micras.
ØEsófago largo sin
dilatación bulbar.
ØCola bífida.
CICLO BIOLOGICO
 PATOGENIA
Entre sus factores de patogenicidad se
encuentran la producción de
metaloproteasas.
Estas actúan en la penetración de larvas
filariformes por piel y tejidos.
La secreción de proteasas ayuda en la
penetración de los parásitos en la pared
intestinal y en la liberación de larvas
rabditoides hacia la luz intestinal.
Produce lesión cutáneas por trauma , con
dermatitis piógena agregada.

 PATOGENIA
Reacción inflamatoria pulmonar, por
elementos del metabolismo.
Producción de granulomas
Necrosis tisular
Fenómenos alérgicos
Fibrosis
Contaminación bacteriana
Neumonitis difusa
Focos múltiples de consolidación neumónica
Derrames pleurales
 PATOGENIA
Crisis asmáticas
Inflamación catarral en intestino
Infiltrados de eosinofilos y células epitelioides
Mucosa intestinal se vuelve disfuncional
Producción de secreción mucosa
Atrofia de vellosidades intestinales
Atrofia de pliegues mucosos
Ulceración de mucosa
Focos hemorrágicos
 PATOGENIA
Congestión y edema de paredes intestinales
Duodenoyeyunitis catarral
Lesiones necróticas
Suboclusion intestinal
Infecciones bacterianas agregadas
Inmunodepresión casos severos
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
AGUDAS:
Ø Larva currens (signo más característico)
Ø Prurito (habitualmente en los pies)
Ø Sibilancias/tos/febrícula/loeffler
Ø Dolor epigástrico
Ø Diarrea/náuseas/vómitos
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
CRÓNICO (HABITUALMENTE RESULTADO DE LA
AUTOINFECCIÓN):
Ø Larva currens (signo más característico)
Ø Dolor epigástrico. Asintomático o
Ø molestias abdominales vagas
Ø Diarrea Intermitente (alternando con
constipación)
Ø Náuseas y vómitos ocasionales
Ø Pérdida de peso (si la infestación es mayor)
Ø Erupciones cutáneas recurrentes (urticaria
crónica)
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
SEVERO (HABITUALMENTE COMO RESULTADO DE
UNA HIPERINFECCIÓN O UNA INFECCIÓN
DISEMINADA):
Ø Instalación insidiosa
Ø Diarrea (ocasionalmente sanguinolenta)
Ø Dolor abdominal severo, náuseas y vómitos
Ø Tos, sibilancias, síndrome funcional respiratorio
Ø Rigidez cervical,
Ø cefaleas, confusión (meningismo)
Ø Erupción cutánea (petequias, púrpura)
Ø Fiebre, escalofríos
 DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico: aislamiento de larvas o
huevos en matéria fecal.
Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal
Aspirado duodenal
Métodos inmunológicos: ELISA, TIFI, HAI, radio-
alergo absorbencia (RAST) que mide IgE
específica.
Técnica del embudo de Baermann (todavía
considerada como el patrón oro).
 DIAGNOSTICO
Frotis directo de heces en tinción de yodo - lugol
suero fisiológico.
Después de concentración (acetato de etil
formalina).
Después de cultivo con la técnica de papel de filtro
de Harada-Mori.
Cultivos de placa agar nutriente (no para los casos
de pacientes manejo/limitado a estudios
epidemiológicos).

 TRATAMIENTO Y
PREVENCION
 TRATAMIENTO:  PREVENCIÓN:
Ø Tiabendazol. Ø Manejo adecuado de
Ø Albendazol. excretas.
Ø Ivermectina. Ø Uso del calzado.