Inmunología

INMUNOLOGA
Blgo. Max Siadn Ortega

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.
Facultad de Medicina - Escuela de
Odontologa
Contenidos
Mecanismos de Inmunidad
frente a los agentes
infecciosos.
Clases de Inmunidad: innata y
adquirida.
Sueros protectores y
Vacunas.
FACULTAD DE MEDICINA Escuela de Odontologa
Relacin huspedparsito
Los M.O que habitan en el cuerpo humano lo hacen
porque se benefician de los nutrientes y del hbitat
protegido que este cuerpo humano les provee.
esta relacin puede ser
mutualismo
comensalismo
parasitismo,
es
beneficiosa
neutral
perjudicial,
Microbiota normal del

cuerpo humano
El cuerpo humano debido a que
mantiene
relativamente
estables su pH, temperatura y
un
aporte
constante
de
nutrientes, provee un hbitat
favorable
para
una
gran
cantidad de microorganismos.
Los microorganismos adaptados
al cuerpo humano recibe el
nombre de microflora, aunque
el trmino ms preciso es el de
microbiota
que
incluye
bacterias,
hongos
y
protozoos.
El R.N adquiere los m.o por contacto

superficial, tragando o inhalando.
Medio
estril
Posteriormente los adquiere a travs de

los objetos y personas que le cuidan
(leche artificial: coliformes,
lactobacilos, enterococos; leche
materna: Bifidobacterium).

Efecto de la microbiota sobre

el cuerpo humano
1.- Los animales axnicos viven ms tiempo y tienen menos
enfermedades que los controles, siempre y cuando se mantengan
en un ambiente estril. Esto significa que la microbiota no es
necesaria para la supervivencia y puede ser incluso la fuente de
agentes infecciosos.
2.- La microbiota contribuye significativamente al desarrollo del
sistema inmune.
3.- Los microorganismos son necesarios para el desarrollo normal
del intestino.
4.- Los microorganismos son una fuente de vitaminas,
especialmente de vitamina K y vitaminas del complejo B.
5.- La microbiota acta como antagonista frente a patgenos.
Relacin huspedparsito
Independientemente del tipo de
relacin, todas comienzan con el
contacto, algunos M.O. se
establecen:
Permanentemente colonizndolo =
microbiota normal
Desaparecen rpidamente = transentes
Otros invaden los tejidos.
El contacto con los microorganismos conduce a la

infeccin.
INFECCION: Ingreso de un agente extrao.
ENFERMEDAD INFECCIOSA: condicin en la cual el
microorganismo patgeno encuentra receptores y
elude las defensas del husped, penetra en los tejidos
y se multiplica.
ESPECIFICIDAD: El organismo tiene receptores para
el agente infeccioso.
PATOGENICIDAD: Capacidad de las bacterias para causar

enfermedad. Esta propiedad es caracterstica de una especie
bacteriana.
VIRULENCIA: expresin cuantitativa de la patogenicidad, producen
FACTORES DE VIRULENCIA: que contribuyen a la penetracin e invasin de
los tejidos se dividen en exoenzimas, toxinas y factores antifagocticos.

Etapas obligatorias para

que un patgeno cause
enfermedad:
Adherencia y penetracin a los tejidos.
Diseminacin local y general
Multiplicacin en los tejidos
Evadir sistemas defensivos
Causar dao en el hospedador.

Con qu hacen dao

los agentes infecciosos???
Enzimas extracelulares
(1)
Exoenzimas que rompen e infringen daos en las
estructuras epiteliales.
Los siguientes enzimas disuelven las barreras
defensivas del husped y promueven la diseminacin
de los m.o en tejidos ms profundos:
- Mucinasa: destruye la capa protectora de las
membranas mucosas; la produce Vibrio cholerae.
- Queratinasa: digiere el principal componente de la
piel y pelo; la producen los hongos dermatofitos.

Enzimas extracelulares
(2)
- Colagenasa: digiere la principal fibra del
tejido conectivo; la producen especies de
Clostridium.
- Hialuronidasa: digiere la sustancia que
acta como cemento de las clulas animales
compactndolas, cido hialurnico. Este
enzima es un importante factor de virulencia
en estafilococos, clostridios, estreptococos y
neumococos.
- Coagulasa producida por estafilococos
patgenos que coagula la sangre.
Kinasas bacterianas disuelven los cogulos
favoreciendo la invasin de los tejidos

Toxinas bacterianas:
Toxigenicidad es la capacidad
de producir toxinas; esta
capacidad es una caracterstica
de muchas especies controlada
genticamente siendo la
responsable de los efectos
adversos de una variedad de
enfermedades llamadas
toxinosis.
Toxina: producto qumico
especfico de m.o, plantas y
algunos animales que es
venenoso para otras formas de
vida.
Toxemia es una toxinosis en la cual

la toxina se distribuye a travs de la
sangre desde el sitio de infeccin
(ttano y difteria).
Intoxicacin es una toxinosis
causada por la ingestin de toxinas
(botulismo).
Las toxinas se denominan de acuerdo a su

sitio especfico de accin en:
Neurotoxinas cuando actan en
el sistema nervioso.
Enterotoxinas cuando actan en
el intestino.
Hemotoxinas cuando lisan los
hemates.
Nefrotoxinas cuando daan los
riones.

Las toxinas tambin se pueden clasificar

segn su origen en:
Exotoxinas: toxinas secretadas por una
clula bacteriana viva en el tejido
infectado.
Endotoxinas: toxinas que solamente se
liberan despus de que la clula ha sido
daada o lisada. Nunca se secretan.
Cmo enfrentamos todo el

dao ocasionado por los
m.o.?

Con el sistema inmune

Ciencia encargada del estudio

del Sistema Inmune ( SI) y las
patologas relacionadas con l .
Inmunologa
rganos
Clulas y molculas

Entonces
INMUNOLOGA
Estudio de la respuesta
especifica del husped
despus de contactar con un
antgeno.
Estado de proteccin o
resistencia contra distintas
enfermedades infecciosas.

INMUNIDAD
Tipos de inmunidad
INMUNIDAD INNATA
Mecanismos bsicos
de
RESISTENCIA
que cada uno posee al
nacer por el hecho de
pertenecer
a
una
especie concreta
INMUNIDAD ADQUIRIDA
o ADAPTATIVA
Se
adquiere
al
contactarse
con
un
inmungeno (Ag) que
es presentado por CPA
al linfocito.

Se trata de mecanismos inespecficos

Puede ser de especie, de raza..
Vara con la edad, el estado fsico e,
incluso, entre individuos
Adquirida
naturalmente
Adquirida
artificialmente
De forma activa:
pasando la enfermedad
De forma pasiva:
placenta y lactancia
De forma activa:
vacunas
De forma pasiva: sueros

Inmunidad natural o
inespecfica.
Sus componentes estn siempre presentes y dispuestos
para actuar inmediatamente sin requerir tiempo de
latencia para el desencadenamiento de las acciones
defensivas.
La inmunidad natural carece de especificidad y de
memoria.
La inmunidad natural est constituida por est formada
por:
Las barreras epiteliales,
Inmunidad natural celular: fagocitos (monocitosmacrfagos y leucocitos PMN) y clulas agresoras
naturales (clulas Natural Killer )
Inmunidad natural humorales: lisozima,
48 hrs.
I. ADAPTATIVA
7 DA
Linfocitos T helper
Ingresa
m.o
CMH
Fagocitosis
Activacin
Linfocito T helper
Fagocito Si no reconoce Ag no pasa nada.

CPA
Si reconoce al Ag se activa y hace
SELECCIN CLONAL
0 hrs.
I. INNATA
24 hrs.
YY
Y Y
Y
Y
Y
Linfocitos T hellper
de memoria
Activa a linfocitos B
Produce Ac.
Contra el Ag.
Que le dio origen
Se transforman
en Cl.
plasmticas
Linfocitos B
memoria
Inmunidad adquirida o
especfica.
Es mucho ms compleja que la inespecfica.
Se caracteriza por:
adaptabilidad al antgeno, especificidad y memoria.
Tras la entrada de un germen, por primera vez, en el organismo
se desarrolla una respuesta inmune primaria. Dicha respuesta
se puede estructurar en tres etapas:
1. Reconocimiento del antgeno.
2.Perodo de latencia, dura varios das, en los que los
linfocitos especficos amplifican su nmero (expansin clonal), a
la vez
que se diferencian en clulas efectoras.
3. Respuesta efectora, consiste en.
- Secrecin de anticuerpos especficos.
- Desarrollo de actividad citoltica especfica.
- Liberacin de factores que activan las clulas fagocticas.
- Adquisicin de memoria inmunitaria.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO ANTE

MICROORGANISMOS Y SUSTANCIAS EXTRAAS
MECANISMOS
UNIVERSALES
dos estrategias
inespecficos,
siempre presentes
BARRERAS PRIMARIAS
piel, secreciones, cilios, flora bacteriana...
MECANISMOS
INMUNOLGICOS
especficos, aparecen
despus de determinada
infeccin
CLULAS
CLULAS yy MOLCULAS
MOLCULAS
ESPECFICAS
ESPECFICAS
adquiere
BARRERAS SECUNDARIAS
clulas y molculas sanguneas inespecficas
MEMORIA
TOLERANCIA
ESPECIFICIDAD
BARRERAS SUPERFICIALES
Lisozima ( lgrimas,
saliva y mucosidad
nasal)
Cerumen del
odo
Secreciones de
glndulas sebceas y
sudorparas
cidos
y
enzimas
digestivas
Epitelios
ciliados
Epitelios de
revestimiento (PIEL)
Defensinas
intestinales
Flora bacteriana
normal
Espermina en el
semen
QUMICOS
FSICOS
MICROBIOLGICOS
Inmunidad natural o inespecfica.
BARRERAS NATURALES O PRIMARIAS
Piel.
Queratina: barrera fsica

Glnd. Sudorparas: sudor pH 3- 5
Glnd. Sebceas: c. Grasos de cadena corta.
sudor + sebo = disminucin de desarrollo
bacteriano.

Membranas mucosas:
La flora bacteriana evita instalacin de otros m.o. Compiten

por SITIO- NUTRIENTES.
Mucus
Cilios
Mucinas: secretadas por clulas epiteliales MUC1, MUC8 y
oligosacridos.
Productos de secrecin: enzimas proteolticas:
* alfa antitripsina: inhibe proteasas leucocitarias y
bacterianas.
* lactoferrina: accin microbicida por
competencia
del Fe, accin ltica sobre paredes de bacterias, hongos y
parsitos estimula a fagocitos. Presente en lgrimas,
semen, saliva, secreciones bronquiales.
BOCA.
Saliva, lisozima, enzimas.
Lisozima ( muraminidasa)
Presente en secreciones mucosas,
lgrimas.
Producida por los PMN.
Acta sobre G+, sobre enlaces
glucosdicos del NAG y NAM.
Debilita la murena o PG.

Gram Negativa
Nariz, faringe y bronquios:
clulas ciliadas vibrtiles,

estornudo, tos, secreciones.
Ojos
Estmago
I. Delgado
Colon
Vagina
Semen
TEMPERATURA
Fiebre mecanismo innato
Cuando hay infeccin los G.B. Liberan
pirgenos endgenos: Prostanglandinas y
citocinas: IL1 y TNF alfa, estimulando al
HIPOTALAMO a T corporal
favoreciendo mecanismos de defensa :
IFN y los linfocitos T.
FACTORES HUMORALES
Sustancias de la circulacin o en las secreciones
defensivas de la inmunidad innata.
Beta lisinas
Fibrinolisinas
Lisozimas
Lectinas de unin
Protena C reactiva
Opsoninas
Sistema de cininas: Calicrena I (bradicinina),
Calicrena II sustancias proinflamatorias,
responsable de EDEMA
CLULAS y MOLCULAS
ESPECFICAS
Plaqu
etas

Clula la
madre linfoide
Clula T
Clula B
Clula madre
pluripotencial
CFCmix
Eosinfilo
Basfilo
Neutrfilo
Clula
madre
mieloide
Monocito
Macrfago
Plaquetas
Megacariocito
CFC-E
Eritrocito
Mastocito
Clula con
capacidad de
divisin
Clula asesina (NK)
Tipos de
clulas
inmuno
competentes
LINFOMONONUCLEARES
Linfocitos
Monocitos
LINFOCITOS T
Representan el 60-70% de los linfocitos
perifricos.
Genticamente programados para reconocer
un antgeno especfico por medio de su
receptor especfico (TCR).

LINFOCITOS B
Representan el 10- 20% de linfocitos circulantes
Ubicados en centros germinales y folculos linfoides de
ganglios, bazo, amgdalas y tejido linfoide asociado a
mucosas
Se transforman en clulas plasmticas para la secrecin de
inmunoglobulinas
Marcadores especficos: CD19, CD21.

CLULAS CITOLITICAS NATURALES

(NK)
Representan el 5 a 10% de linfocitos perifricos
Marcadores: CD2, CD56 y CD16 (receptor para Fc de
IgG)
Capacidad de lisar de clulas neoplsicas, clulas
infectadas por virus y algunas clulas normales por
citotoxicidad directa o dependiente de anticuerpos que se
fijan a sus receptores para Fc de IgG (ADCC)

CLULAS CITOLITICAS NATURALES

(NK)
Marcadores de superficie
Reconocen las clulas propias a travs de un receptor

que se une a molculas clase I (C) del MHC para inhibir
sus accin citoltica.
CLULAS PRESENTADORAS DE
ANTGENOS (CPA)
Se originan a partir de progenitores comunes de
granulocitos-monocitos por accin de la IL-3, GMCSF y M-CSF
Circulan por la sangre, migran a los tejidos y se
diferencian en macrfagos
Fagocitos tisulares
Segregan citoquinas, enzimas proteolticas y
factores citotxicos
Presentadoras de antgenos profesionales

Se encuentran en superficies tisulares mucosos y
cutneas. Captan los antgenos y migran a los
ganglios linfticos
CLULAS PRESENTADORAS DE ANTGENOS

MACRFAGOS
Sistema monocito-macrofgico
Procesan y presentan el antgeno a clulas T
Producen (IL-1 e IFN-alfa)
Secretan metabolitos
txicos y enzimas
Son clulas efectoras
en algunas formas de
inmunidad celular,
tal como en las reacciones
de hipersensibilidad retardada.
CLULAS PRESENTADORAS DE
ANTGENOS
CLULAS DENDRTICAS y de LANGERHANS
Presentan prolongaciones citoplasmticas dendrticas y

gran cantidad de molculas
MHC tipo II
Son excelentes
presentadores de
antgenos
Poca o ninguna capacidad fagoctica.
GRANULOCITOS
Clulas circulante que, junto con los
MASTOCITOS tisulares, secretan
mediadores qumicos (Histamina) en las
reacciones alrgicas tipo I mediadas por
el entrecruzamiento de molculas IgE
adheridas a los receptores de
membrana
Migran de la sangre a los tejidos por
factores quimiotcticos
Sobrevida y proliferacin
inducida por IL-5
Respuestas alrgicas y contra los
parsitos (citotoxicidad)
Fagocitos PMN
Primera respuesta inflamatoria

Secretan enzimas proteolticas

(mieoloperoxidasa)
MOLCULAS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
Molculas glucoproteicas de la superficie de las clulas
que se unen a fragmentos peptdicos, a fin de presentarlos
a las clulas T especficas
Son importantes en el rechazo de transplantes y en la
predisposicin a enfermedades
Varios genes codifican antgenos de histocompatibilidad,
pero los principales se ubican en el brazo corto del
cromosoma 6 en el Complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC)
CITOQUINAS
Molculas que inducen y regulan la respuesta
inmunitaria mediante el establecimiento de
interacciones con receptores especficos presentes
en linfocitos, monocitos, clulas inflamatorias y
clulas endoteliales.
Son producidas por distintos tipos de clulas.
Efecto pleiotrpico (actan sobre muchos tipos
celulares) con accin autocrina, paracrina y
endocrina.
CITOQUINAS
Clasificacin
Citoquinas pro-inflamatorias que median la inmunidad
natural:
(IL-1, TNF-alfa, IFN-gamma, IL-8).
Citoquinas que regulan el crecimiento, activacin y
diferenciacin de los linfocitos (IL-2, IL-4, IL-10, IL-12 y
TGF-beta).
Ciroquinas que estimulan a otras clulas
(IL-13 a linfocitos B, IL-5 a eosinfilos)
Citoquinas que estimulan la hematopoyesis (GM-CSF, MCSF, IL-3).
Anticuerpos
Presentes en la sangre (plasma) y otros fluidos biolgicos
(saliva, lgrimas, secrecin mucosa intestinal, lquido sinovial,
lquido intersticial etc.)
Capaces de reconocer a otras molculas (antgenos) de manera
muy especfica y formar complejos estables con ellos
(inmunocomplejos).
Su aparicin en plasma forma parte de la respuesta
inmunolgica adaptativa, en lo que se conoce como respuesta
humoral especfica.
Los anticuerpos tienen una vida media en el organismo
relativamente larga (varias semanas).
Constituyen una defensa muy eficaz contra agentes patgenos

Inmunoglobulinas
Cada monmero se forma por la
unin no covalente de dos cadenas
livianas (kappa o lambda) y dos
cadenas pesadas especficas de
cada isotipo de inmunoglobulina:
IgM cadenas
IgG cadenas
IgA cadenas
IgE cadenas
IgD cadenas
Sus funciones biolgicas dependen
del fragmento Fc:
Fijacin de complemento (IgM e
IgG)
Unin a receptores celulares (IgG,
IgM, IgE)
Pasaje placentario (IgG)
Pasaje a mucosas (IgA)
Inmunoglobulinas
Cadenas pesadas
Regin variable
Regin hipervariable
CD
CD R 3
CD R
R 2
1
CDR: Regin determinante

de la complementaridad
Cadenas ligeras
Regin constante
Puente disulfuro = regin bisagra

Estructura de Ig M - Ig A
Estructura pentamrica de IgM
Cadena J
Estructura dimrica de IgA

secretora
Cadena J
Cl.
plasmtica
Componente
secretor.
Cl epitelial.
Monmero
Monmero

IgA
Funcin de las
Inmunoglobulinas
Predominante en secreciones seromucosas
(saliva, secreciones traqueo-bronquiales,
vaginales, etc.)
Se presenta como dmero (impide
protelisis por enzimas digestivas).
IgG Principal anticuerpo de respuesta secundaria

(memoria).
Actividad anti-virus, bacterias, parsitos y
algunos hongos
Cruzan placenta (inmunidad pasiva transplacentaria, 3-6 meses post-parto)
Activa complemento por va clsica.
IgM
Funcin de las
Inmunoglobulinas
Principal anticuerpo de respuesta

inmune inmediata y primaria
Se presenta como pentmero en
asociacin con cadena "J
Activa complemento por va clsica.
IgE Se une a receptores de alta afinidad
en basfilos y mastocitos
Participa en respuestas antihelmintos e hipersensibilidad
inmediata (anafilaxia)
IgD Se encuentra circulante y en la
superficie de las clulas B maduras
rganos del sistema inmunitario

Es un rgano en el
que maduran los
linfocitos T.
MALT
Tejido linfoide
asociado a
mucosas.
Mismas funciones
que los ganglios
linfticos.
Conectan entre s todos
los rganos del sistema
inmunitario
Son centros de intercambio de

informacin entre componentes del
sistema inmunitario.
Centro de intercambio de
informacin entre componentes del
sistema inmunitario.
Se destruyen los glbulos rojos
viejos
De sus clulas madre

indiferenciadas y
pluripotenciales se forman
todas las clulas sanguneas
Antgeno
Antgeno
- Agente extrao
- Sustancia capaz de inducir una respuesta en
husped.
- Condiciones:
Epitopos
Biodegradable
P. M: mayor a
10.000 daltons
Reacciones Antgeno-Anticuerpo
Las reacciones ms importantes que ocurren
entre antgeno y anticuerpo son:
Precipitacin. Cuando se unen antgenos con varios
determinantes y anticuerpos solubles forman agregados
insolubles que precipitan.
Aglutinacin. Los anticuerpos se unen a antgenos
presentes
en
la
superficie
de
ciertas
clulas
60
(microorganismos ). Se forman as aglomerados
de
clulas. En este caso, los antgenos se llaman aglutingenos
y los anticuerpos, aglutininas.
Depende a realizar depende de las caractersticas del Antgeno:
SOLUBLE
PARTICULADO
PRECIPITACION
AGLUTINACIN
SUPERFICIE + COMPLEMENTO
FIJACIN DEL
COMPLEMENTO
Comparacin precipitacin aglutinacin
YY
YY
Antgeno
SOLUBLE
Antgeno
PARTICULADO
ANTICUERPO
PRECIPITACIN
Formacin de retculo
AGLUTINACIN
Formacin de retculo
Neutralizacin. En este caso la unin del anticuerpo al

antgeno provoca que ste no pueda realizar alguna
funcin o actividad vital (se bloquea la accin).
Opsonizacin. La realizan los anticuerpos llamados

opsoninas que recubren a las clulas con antgenos,
facilitando su fagocitosis por un macrfago.
Si la unin antgeno-anticuerpo no es suficiente para eliminar el agente
extrao, pueden colaborar otros elementos tales como:
Sistema del complemento. Es un conjunto de protenas
del suero que coopera con la fagocitosis y los anticuerpos para

combatir los antgenos (los complejos antgeno-anticuerpo son
buenos activadores del complemento).
Es un conjunto de 20 componentes denominados con la letra C
seguida de un n.
Cuando comienza a funcionar se activa una cascada de
reacciones enzimticas que realizan varios efectos:
aumentar la permeabilidad vascular para dejar paso a fagocitos
atraer por quimiotaxis a los fagocitos a la zona de infeccin
respuesta inflamatoria local)
destruccin de los microorganismos por lisis celular.
El sistema del complemento
Reaccin antgeno-anticuerpo
Una vez que los anticuerpos estn presentes en el medio interno se
unen a los antgenos desactivndolos
REACCIN ANTGENO-ANTICUERPO
La unin puede llevarse a cabo de varias
formas. Una de las ms importantes es la
aglutinacin de bacterias
Los anticuerpos se unen por su extremo
Fab a los antgenos bacterianos formando
un grupo de bacterias desactivadas
Las bacterias aglutinadas son
fagocitadas por los macrfagos
OPSONIZACIN
Mecanismos de defensa del

organismo
Cuando las barreras defensivas fallan entran en funcionamiento
tres mecanismos de defensa inespecficos, preparados para
frenar la infeccin la cause quien la cause.
La respuesta inflamatoria: un mecanismo encargado de
incrementar la presencia de los macrfagos en una zona en la
que se ha producido una herida.
El interfern: Cuando una clula es infectada libera unas
protenas que avisan a las clulas cercanas para que no dejen
que el virus se exprese y frenar as la expansin de la infeccin.
El sistema del complemento: se activa ante la presencia de
bacterias, unas protenas se unen a sus membranas
desencadenando una reaccin en cadena que termina por
matar a la bacteria.
Si estos mecanismos fallan o la infeccin es muy fuerte se
desencadenan losmecanismos especficos.
La respuesta inflamatoria
FAGOCITOCIS
Mecanismo de defensa mas
importante
Realizados por los fagocitos
Fagocitos:
- PMN
- Macrfagos: monocitos .
VACUNAS
Preparacin destinada a
generar inmunidad contra
una enfermedad estimulando
la produccin de anticuerpos.
El mtodo ms habitual para

administrar las vacunas es la
inyeccin, aunque algunas se
administran con un
vaporizador nasal u oral.
SUEROS
Anticuerpos = Inmunoglobulinas

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INMUNOLOGA

Blgo. Max Siadn Ortega

Microbiota normal del

El R.N adquiere los m.o por contacto

Posteriormente los adquiere a travs de

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Efecto de la microbiota sobre

El contacto con los microorganismos conduce a la

PATOGENICIDAD: Capacidad de las bacterias para causar

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Etapas obligatorias para

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Con qu hacen dao

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Toxemia es una toxinosis en la cual

Las toxinas se denominan de acuerdo a su

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Las toxinas tambin se pueden clasificar

Cmo enfrentamos todo el

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Con el sistema inmune

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Ciencia encargada del estudio

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Se trata de mecanismos inespecficos

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Fagocito Si no reconoce Ag no pasa nada.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO ANTE

Inmunidad natural o inespecfica.

BARRERAS NATURALES O PRIMARIAS

Queratina: barrera fsica

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

La flora bacteriana evita instalacin de otros m.o. Compiten

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Nariz, faringe y bronquios:

clulas ciliadas vibrtiles,

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Clula asesina (NK)

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

CLULAS CITOLITICAS NATURALES

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

CLULAS CITOLITICAS NATURALES

Reconocen las clulas propias a travs de un receptor

Presentadoras de antgenos profesionales

CLULAS PRESENTADORAS DE ANTGENOS

Presentan prolongaciones citoplasmticas dendrticas y

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Secretan enzimas proteolticas

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

CDR: Regin determinante

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

Estructura dimrica de IgA

Mgtr. Mara Teresa Snchez Julca.

IgG Principal anticuerpo de respuesta secundaria

Principal anticuerpo de respuesta

IgD Se encuentra circulante y en la

superficie de las clulas B maduras

rganos del sistema inmunitario

Son centros de intercambio de

De sus clulas madre