Cefalea Vascular (Migraa)

Epidemiologa
El 10%-15% de la poblacin padece migraa.
Es ms comn en mujeres (3-4/1)
ms de la mitad pacientes presentan antecedentes familiares de
migraa.
aparece en la niez o adolescencia;
el 80% de los pacientes presentado su primer episodio antes 30 aos,
menos del 3% despus de los 50 aos.
oscilar un episodio cada varios meses y cuatro episodios al mes,
2% poblacin su migraa crnica (dolor ms de 15 das al mes)

cuadro clnico
El dolor rpida progresivamente y persiste durante un mnimo de 4 h
(o incluso menos, en nios) hasta un mximo de 3 das.
En el 50% dolor es hemicraneal; en el resto bilateral.
Es referido como pulstil, sordo u opresivo cuando enfermo encuentre
inmvil.
Es moderado o intenso y caractersticamente empeora con el ejercicio
o cambios posturales.
fotofobia y sonofobia.
estar quieto, acostado cabeza algo levantada, lugar oscuro y sin
ruidos.
Medicina interna Ferreras Rozman 17Ed cap. 167- pg. 1304

Sintomatologa

El 90% nuseas y algo menos de la mitad, vmitos.

Prdromos, cambios de humor, bostezos, retencin de lquidos o
avidez por determinados alimentos.
un tercio, la cefalea precede pocos minutos y un mximo de 1-2 h.
Estos episodios reciben el nombre de migraa con aura. El aura ms
tpica es la visual, en forma de fotopsias, espectros coloreados,
hemianopsia. Sensacin hemicorporal de parestesias y, menos
frecuentemente, de afasia pueden ocurrir como aura solitaria o
acompaando a la clnica visual.
Migraa hemipljica familiar, la hemiparesia es rara. La focalidad del
tronco del encfalo en forma de coma, diplopa o parestesias
periorales, entre otras, mujeres jvenes, y se conoce como migraa
basilar. 1% presentar un aura en amaurosis unilateral (migraa
retiniana).
En la infantil, en algunos pacientes aparece el aura sin cefalea
posterior; recibe nombre de aura sin cefalea.
Espectro clnico de la migraa y, tras un episodio tpico de migraa
con aura, aparece un infarto cerebral en los estudios de
neuroimagen. El nombre de infarto migraoso.
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fisiopatologa

Los prdromos alteracin del hipotlamo, indican que pueden

traducir una hiperexcitabilidad cortical ms difusa.
El aura se debe a un fenmeno de depresin propagada.
Este fenmeno consiste en una onda despolarizacin cortical
avanza a un ritmo de 3 mm por minuto.
Un ataque de migraa parece ser el tronco del encfalo, ms
concretamente el locus ceruleus y los ncleos del rafe, fuentes de
inervacin cerebral de catecolaminas y serotonina.
Activacin del denominado sistema trigmino-vascular, formado
por el nervio trigmino y la porcin parasimptica del nervio facial.
Al activarse, las terminaciones de este sistema dilatan los vasos
craneales sensibles al dolor, en su mayora leptomenngeos, y
liberan neuropptidos alggenos, fundamentalmente el pptido en
relacin con el gen de la calcitonina, que inducen su inflamacin.
Ambos
fenmenos
vasculares,
dilatacin
e
inflamacin
leptomenngea, son los responsables del dolor migraoso
propiamente dicho.
controlados negativamente por dos receptores de la serotonina, el
receptor 5-HT1B, localizado en la pared vascular y responsable del
control de la vasodilatacin, y el 5-HT1D, localizado en los
terminales presinpticos del nervio trigmino y responsable del
control de la liberacin de pptidos.
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 crisis de migraa ha de existir un

estado de
hiperexcitabilidad
cerebral,
determinada
genticamente, que sea capaz de poner en marcha esta
cascada fisiopatolgica.
La migraa es una enfermedad polignica.
Se conocen tres de los genes implicados en una
variante rara de migraa, la hemipljica familiar. Los
tres genes mutados son canales inicos de membrana y
sus mutaciones dan lugar a un estado de
hiperexcitabilidad neuronal debido a un incremento en
las concentraciones extracelulares de K+ y glutamato.

Tratamiento
Influye muy negativamente calidad de vida y debe ser
tratada con inters. identificacin posibles factores
desencadenantes es el primer paso del tratamiento.
El estrs es el ms frecuente.
Algunos alimentos, como chocolate, derivados lcteos o
alcohol, y frmacos como los anovulatorios.
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 Desencadenantes (estrs, cambios atmosfricos, menstruacin)

no son evitables, prctica el tratamiento de la migraa es
farmacolgico.
En nios y adultos con dolores leves-moderados pueden ser
tiles los analgsicos de tipo paracetamol o cido acetilsaliclico.
Ataques intensos deben emplearse AINE de absorcin oral rpida
como naproxeno sdico en dosis de entre 550-1100 mg,
ibuprofeno (600-1200 mg) o desketoprofeno trometadol (25-50
mg). Este ltimo puede emplearse por va parenteral si hay
nuseas o vmitos.
Si no hay respuesta, ergotamina. La ergotamina tiene varios
inconvenientes:

til al inicio del dolor, incrementa los vmitos, puede inducir vasoconstriccin
sistmica y provoca cefalea de rebote, en ningn caso deben sobrepasarse
los 4 mg/da ni utilizar los derivados ergotamnicos ms de 2 das a la
semana. indicados crisis prolongadas

Los agonistas triptanes (sumatriptn, zolmitriptn, naratriptn,

rizatriptn, almotriptn, eletriptn y frovatriptn).
son agonistas selectivos de los receptores implicados en el
control del dolor capacidad de inducir vasoconstriccin perifrica
es menor que la de los ergticos.
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 Los frmacos preventivos se administrarn entre 3 y 9

meses.
Betabloqueantes, (propranolol) 20 y 40 mg/8 h, y
nadolol, 60-160 mg/24 h, son los frmacos de eleccin
en la migraa sin aura.
En caso de migraa con aura, topiramato (100 mg/da)
frmaco de eleccin.
intolerancia/contraindicaciones
flunarizina
(5-10
mg/noche), vigilando la posible aparicin de sobrepeso,
somnolencia, depresin o parkinsonismo.
Abuso de frmacos o con cefalea tensional asociada
amitriptilina (20-50 mg/da).
Pacientes refractarios a lo anterior cido valproico, en
dosis de 500-1000 mg/da.
Recientemente se ha demostrado la eficacia de las
inyecciones pericraneales de toxina botulnica tipo A en
el tratamiento preventivo de la migraa crnica.
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