Fisiopatologa

Cardiovascular

Falla de la funcin
de bomba 1
Dra. Pamela Jorquera

Funcin cardiaca
Corazn: se adapta a los
requerimientos del
organismo
Reserva cardiaca:
capacidad de incrementar el
DC durante actividad fsica.

Insuficiencia cardiaca

Estado fisiopatolgico y
clnico en el cual el
corazn es incapaz de
bombear sangre para
cubrir las demandas
metablicas perifricas
en reposo o actividad
leve

Insuficiencia cardiaca

IC: utiliza la reserva

cardiaca en reposo.

Insuficiencia cardaca

Es un sndrome
heterogneo
resultante de un
dao estructural de
la fibra miocrdica

Fisiopatologa de la IC

Involucra

Disminucin del DC
con hipoperfusin y
estancamiento de
sangre en territorio
venoso

http://web.ukonline.co.uk/

congestin

hipoperfusin

Consumo de oxgeno miocrdico

Tensin de la pared
ventricular

Ciclo cardiaco: se producen

cambios dinmicos de la
geometra cardiaca en
sstole y distole con
variacin drstica del
grosor y curvatura de la
pared del ventrculo

Estrs (Tensin) de la pared

ventricular

directamente proporcional a
la P dentro del ventrculo y
al dimetro ventricular, e
inversamente proporcional
al grosor de la pared.

Ley de Laplace

Determina que en una

esfera la presin dentro de
ella se correlaciona
directamente con la
tensin y el grosor de la
pared e inversamente con
el radio de la esfera

Estrs de la pared
ventricular
Tensin es la fuerza ejercida a
lo largo de una lnea
(dinas/cm).
Estrs () es la fuerza
ejercida sobre un rea
(dinas/cm), describe la
fuerza dirigida alrededor de la
circunferencia del V.

Tensin de la pared ventricular

el estrs de la
pared es el
principal
determinante
del consumo de
oxigeno
miocrdico

Consumo miocrdico de
oxgeno

El MVO2 se incrementa con el

aumento de la FC, de la
precarga, de la poscarga y de
la contractilidad.
Especialmente importante es
la generacin de presin
dentro del V (tensin)

Consumo miocrdico de O2

MVO2 = flujo coronario por

la cantidad de O2 extrado
O2 extrado = diferencia
arterio-venosa de O2
MVO2 = Q cor x (a-v) O2
elevado metabolismo miocrdico genera
extraccin tisular del O2 que alcanza el 60-70%

Debito cardiaco

DC = VS x FC

Variables que determinan el

volumen sistlico

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

Precarga: estrs o
PDFD

VOLUMEN
SISTLICO

Poscarga: estrs o P
DFS

Variables que determinan el

volumen sistlico
PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

Precarga: fuerza pasiva que

determina el largo de la
fibra antes de la
contraccin (estrs DFD)
VOLUMEN
SISTLICO

PRECARGA

Representa todos los

factores que
contribuyen a la
tensin pasiva de la
pared ventricular al fin
de la distole .

PRECARGA Depende de
1.

La presin de llene ventricular:

ventricular P
a la que se llena el ventrculo.
Depende de la P de la aurcula,
que depende del RV

2.

El tiempo de llene ventricular:

tiempo diastlico

3.

La contraccin auricular.

4.

La distensibilidad ventricular

Variables que determinan

el volumen sistlico
PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

VOLUMEN
SISTLICO

Poscarga: P que el corazn

debe generar para mover la
sangre hacia la Aorta
(estrs DFS)

Definiciones de poscarga

La presin intraventricular
suficiente para abrir la vlvula
artica y eyectar sangre hacia
la Ao
la carga contra la que el
ventrculo se contrae : estrs
de pared durante la eyeccin
ventricular

Post carga

Representa todos los

factores que
contribuyen a la
tensin de la pared
durante la eyeccin
(se mide al final de la
sstole)

Tensin de la pared
El desarrollo de tensin de la
pared miocrdica (y por lo tanto
de P intraventricular) ,
principalmente la poscarga,
involucra un costo metablico.
Mientras mayor tensin se
requiera durante el sstole,
mayor demanda de O2 y
sustratos metablicos por el
miocardio.

Tensin de la pared

En enfermedad cardiaca se
generan mecanismos
fisiolgicos compensatorios
cuyo objetivo es reducir la
tensin de la pared miocrdica
(consumo oxgeno) y
recuperar el balance entre
aporte y demanda de O2

Efecto del aumento de la poscarga

en el corazn (sano e IC)

Variables que determinan el

volumen sistlico
PRECARGA

CONTRACTILIDAD

VOLUMEN
SISTLICO

Contractilidad
POSTCARGA

Contractilidad

1.
2.

3.

Tres mecanismos regulan la

fuerza contrctil cardaca
Ley de Frank-Starling
fuerza contrctil dependiente de
la FC (fenmeno de la escalera o
treppe, o de Bowditch)
propiedades intrnsecas del
msculo cardaco, que est bajo
control neurohumoral (SS, SPS,
AII)

Contractilidad
1.

Ley de
Starling:
largo ideal
es 1,5 a 2
veces el de
reposo.

Contractilidad
2. Un aumento de la
FC incrementa
progresivamente
la fuerza de la
contraccin,
mientras que la
disminucin
produce efecto
inverso.

Normal

Contractilidad

fenmeno de la escalera
Probablemente por mayor
entrada de Na+ y Ca++ en las
clulas que supera la capacidad
de la bomba Na+-K+ATPasa, e
incentivan el intercambio reverso
Na+/Ca++ provocando mayor
cantidad de Ca++ intracelular y
mayor contractilidad

3 Inotropismo

Depende de las
condiciones del
msculo, sin la
influencia de precarga
o poscarga.

Inotropismo

Habilidad del corazn para cambiar

su fuerza de contraccin sin
cambiar el largo de la fibra en
reposo.
Determinado por propiedades
biofsicas y bioqumicas de al
interaccin actina miosina.
depende de la concentracin de
iones calcio

Debito cardiaco

DC = VS x FC

Frecuencia cardiaca

Modifica DC y trabajo
cardiaco: determina
cuantas veces /minuto
se contrae el
ventrculo y bombea
sangre.

Frecuencia cardiaca

La FC determina el tiempo de
llene diastlico: el tiempo de
llene se acorta al aumentar la
frecuencia cardiaca.

Disminuye llene: < VS

A frecuencias altas (sobre
180/min.) el DC cae.

Falla de bomba

1.

2.
3.

Causas ms frecuentes :
Cargas inadecuadas de trabajo
cardiaco: sobrecargas de
volumen y de presin.
Disminucin de la contractilidad
Restriccin al llene: disminucin
de la distensibilidad

IC Evento inicial

Agresin
sobre el
msculo
cardiaco

Fisiopatologa de la IC

Involucra el Desarrollo de

mecanismos
compensadores para
mantener la perfusin
de rganos y tejidos

Mecanismos de compensacin

mecanismos compensatorios
para mantener P perfusin :

1.

Activacin del SNS , SRAA, PNA

2.

Mecanismo de Frank-Starling:
dilatacin ventricular

3.

Hipertrofia miocrdica

Activacin del
SNS , SRAA, PNA
Estimulacin
adrenrgica

Hiperactividad simptica
1) es un fenmeno precoz en
el curso de la enfermedad.
2) comprende a las
circulaciones coronaria,
renal, cerebral y muscular.
3) 1/ al volumen sistlico
(VS).

Mecanismos de compensacin
1.

SS: la activacin del

sistema adrenrgico
es la primera y ms
rpida manera de
mantener el DC

Mecanismos compensadores
1.

Estimulo SS inicia mximo

30 segundos despus de
la cada del DC, por
barorreceptores,
quimioreceptores, reflejos
locales.
Se inhibe el SPS

FUNCION VENTRICULAR EN LA
Insuficiencia cardaca AGUDA
DC
(l/min)

normal
>fc, RV, I+

SNS

Sin SNS

Corazn
lesionado
Presin AD
(mmHg)

Receptores de NA

Receptores adrenrgicos

Receptor adrenrgico
1 : vasoconstriccin
arterial y venosa.
2: liberacin de
noradrenalina a nivel
central y perifrico.

Receptores adrenrgicos

Receptor 1:
Aumenta fc en el NS : efecto
cronotrpico
Aumenta contractilidad miocrdica
AV : efecto inotrpico
Aumenta conduccin y automatismo
del NAV
Libera renina de las clulas
yuxtaglomerulares

Estmulo SS

Al poco tiempo de
iniciada la hiperactividad
SS se produce regulacin
a la baja de los
receptores B1 cardiacos
(para proteger al
miocito)

Estimulo del SS liberacin

de Noradrenalina :

1.

2.

Sobre el corazn:
aumenta fc y fuerza de
contraccin.
Vasculatura perifrica:
vasoconstriccin,
aumentando el RV

Mecanismos de compensacin
2.- Mecanismos tendientes a

mantener un adecuado volumen

circulante :
a) activacin del SRAA retiene
sodio y agua.
b) molculas vasodilatadoras:
vasodilatadoras
PNA, PGs y ON (contrarrestan
vasoconstriccin de la
activacin SS)

Activacin del SRAA

Disminucin de la PA en la
arteria aferente del
glomrulo renal activa al
aparato yuxtaglomerular
renal : formacin y
liberacin de renina en la
mcula densa.

SRAA: acciones AII

1.
2.
3.

4.

Vasoconstriccin.
Estimula la sed
Estimula la liberacin de la
Hormona antidiurtica o
Vasopresina ( accin
vasoconstrictora).
Estimula corteza suprarrenal:
liberacin de aldosterona.

SRAA: acciones aldosterona

Produce retencin de
Na+ y H2O.
Junto a la ADH y al
estmulo de la sed
Aumentan la volemia

Interviene en el remodelado:
participa en la produccin de fibrosis
miocrdica al estimular la produccin
de colgeno

SRAA

Aumento del volumen

circulante ms
vasoconstriccin aumento
del RV aumento de la
precarga
aumento
efectivo de fuerza de
contraccin:
contraccin aumento DC
Mecanismo de Starling

Disminucin de
perfusin renal
Renina
Angiotensingeno

Angiotensina I
Angiotensina II

Vasos

Glndulas suprarrenales

Vasoconstriccin

> produccin de Aldosterona

Aumento de PA

Retencin Na y H2O

Aumento Postcarga

Aumento Precarga

Mecanismo de Frank-Starling
Aumento en el RV
Aumento VDF
Estiramiento sarcmero
Aumento fuerza de
contraccin V

Aumento VS y DC

Molculas vasodilatadoras

> RV
aumento P y volumen
en As y Vs : se estimula
produccin del Pptido
Natriurtico Auricular
eliminacin Na+ y H2O y
vasodilatacin (contrarresta
incremento de volumen y
vasoconstriccin)

PNA
Acta como factor
antihipertensivo y reductor del
volumen circulante.
Inhibe accin vasoconstrictora
del SRA, del SNS y de la
endotelina
participa en la regulacin del
tamao miocrdico: inhiben
hipertrofia y fibrosis.

Hipertrofia miocrdica
Remodelacin miocrdica

ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA
AUMENTO DEL TAMAO DE LOS
MIOCITOS
AUMENTA TEJIDO CONECTIVO

Hipertrofia miocrdica

Con sobrecarga aguda el

corazn 1 se dilata para
enfrentar la sobrecarga de
volumen y luego se
hipertrofia para alcanzar
mayor fuerza contrctil

DC e hipertrofia ventricular

Aumenta sntesis de protenas

contrctiles y ribosomas
aumenta el nmero de
miofilamentos: aumenta el
nmero de puentes cruzados que
se forman .
Mayor VS y mayor DC.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

PATRONES GEOMETRICOS

Segn tipo de sobrecarga las

protenas del sarcomero se
agrupan diferente y originan dos
patrones geomtricos:
HVI concntrica : Las protenas
se agrupan en paralelo y
aumenta el grosor
HVI excntrica: Las protenas se
agrupan el serie y aumenta la
longitud de los miocitos.

adicin de nuevas miofibrillas "en paralelo

adicin de nuevas miofibrillas "en

serie

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

PATRONES GEOMETRICOS

Hipertrofia
concntrica
sobrecarga de presin

Hipertrofia
excntrica
sobrecarga de volumen

Cambios geomtricos
Remodelado Cardaco:
conjunto de cambios
anatmicos, geomtricos,
histolgicos y moleculares del
miocardio, que se observan
secundariamente a una
sobrecarga o dao miocrdico

Cambios geomtricos

ventrculo
izquierdo pierde
forma elipsoidal y
se torna esfrico

Tensin de la pared ventricular

el estrs de la
pared es
funcin de la P
de distensin,
del radio y el
grosor de la
pared

HIPERTROFIA CARDIACA
Segn la Ley de LAPLACE
HIPERTROFIA adecuada : grosor
pared/radio normal
Cuando el crecimiento de los
tejidos del corazn normaliza el
estres de la pared y la funcin
ventricular y la relacin
grosor/radio es normal

HIPERTROFIA CARDIACA
Segn la Ley de LAPLACE
HIPERTROFIA Inadecuada : grosor pared/

radio

Si el radio de la cavidad excede el grosor

de la pared aumenta el estres y el mayor
consumo de oxgeno provoca una
disminucin de la funcin del corazn

HIPERTROFIA CARDIACA
Segn la Ley de LAPLACE
HIPERTROFIA Inapropiada :
grosor pared/ radio
(isquemia del miocardio)

Hipertrofia miocrdica

Los cambios
estructurales y
geomtricos del
miocardio ventricular
implican mayores
demandas energticas

Consumo de oxgeno miocrdico

Pasos de la IC
1.

2.

3.

4.

reduccin del DC produce aumento de la

actividad del SNS.
Aumenta la impedancia a la eyeccin del
VI.
Reduccin de la perfusin renal que lleva
a activacin del SRAA: retencin de sal y
agua.
Se altera el volumen, masa y forma del
miocardio (remodelado) precozmente:
dilatacin ventricular y e hipertrofia de
miocitos en diversos grados.

Mecanismos compensacin
Falla cardiaca compensada: se
mantienen valores normales
de DC
Falla cardiaca descompensada:
si la IC es severa o se
mantiene en el tiempo los
mecanismos compensatorios
fallan en adems empeoran la
IC

Hiptesis neurohormonal:

La evolucin y el
pronstico de la IC estn
influenciados por la
presencia de anomalas
neurohormonales
activadas por la injuria
inicial al corazn.

Hiptesis neurohormonal:

(+) neurohormonal
incrementa las anomalas
hemodinmicas de la IC
o ejerce un efecto txico
directo sobre el
miocardio

ACTIVACION NEUROHORMONAL

La severidad de la IC es
proporcional al grado de activacin
neurohormonal
El tratamiento de la IC disminuye el
nivel de neurohormonas
La disminucin de estas sustancias
se acompaa de un decremento en la
mortalidad

Pasos de la IC
1.

2.

3.

4.

reduccin del DC produce aumento de la

actividad del SNS.
Aumenta la impedancia a la eyeccin del
VI.
Reduccin de la perfusin renal que lleva
a activacin del SRAA: retencin de sal y
agua.
Se altera el volumen, masa y forma del
miocardio (remodelado) precozmente:
dilatacin ventricular y e hipertrofia de
miocitos en diversos grados.

(+) SRAA

(+) SRAA

Acciones AII

Insuficiencia cardaca
Citoquinas inflamatorias
Efectos biolgicos en el corazn

Disfuncin ventricular

Anormalidades del metabolismo

Anormalidades energticas en la
mitocondria
Apoptosis de miocitos y clulas
endoteliales

Pasos de la IC
1.

2.

3.

4.

reduccin del DC produce aumento de la

actividad del SNS.
Aumenta la impedancia a la eyeccin del
VI.
Reduccin de la perfusin renal que lleva
a activacin del SRAA: retencin de sal y
agua.
Se altera el volumen, masa y forma del
miocardio (remodelado) precozmente:
dilatacin ventricular y e hipertrofia de
miocitos en diversos grados.

Pasos de la IC
1.

2.

3.

4.

la reduccin del DC produce

aumento de la actividad del SNS.
Aumenta la impedancia a la
eyeccin del VI.
Reduccin de la perfusin renal
que lleva a activacin del SRAA:
retencin de sal y agua.
Se altera el volumen, masa y forma
del miocardio (remodelado)
precozmente: dilatacin ventricular
y en la hipertrofia de los miocitos
en diversos grados.

Aumenta la impedancia a la
eyeccin del VI.
1.

2.

3.

obliga a generar una mayor P en

el ventrculo (>MVO2)
disminuye la velocidad de
acortamiento (velocidad de
eyeccin) : menor VS
se incrementa el volumen de fin de
sstole (VFS).

Aumenta la impedancia a la
eyeccin del VI
El aumento del VFS se suma
al RV y aumenta el VFD.
El aumento de precarga
secundario al incremento de
la poscarga pone en marcha
al mecanismo de FrankStarling.

Pasos de la IC
1.

2.

3.

4.

reduccin del DC produce aumento de la

actividad del SNS.
Aumenta la impedancia a la eyeccin del
VI.
Reduccin de la perfusin renal que lleva
a activacin del SRAA: retencin de sal y
agua.
Se altera el volumen, masa y forma del
miocardio (remodelado) precozmente:
dilatacin ventricular y e hipertrofia de
miocitos en diversos grados.

Pasos de la IC
1.

2.

3.

4.

reduccin del DC produce aumento de la

actividad del SNS.
Aumenta la impedancia a la eyeccin del
VI.
Reduccin de la perfusin renal que lleva
a activacin del SRAA: retencin de sal y
agua.
Se altera el volumen, masa y forma del
miocardio (remodelado) precozmente:
dilatacin ventricular y e hipertrofia de
miocitos en diversos grados.

Beneficios de la
retencin de lquidos
(inicio)
volumen sanguneo
RETORNO
VENOSO

Distensin
venosa

GC
Resistencia
venosa

EFECTOS PERJUDICIALES
de la retencin excesiva de
lquidos
Dilatacin cardaca
Edema:
Pulmonar
Perifrico

Pasos de la IC
1.

2.

3.

4.

reduccin del DC produce aumento de la

actividad del SNS.
Aumenta la impedancia a la eyeccin del
VI.
Reduccin de la perfusin renal que lleva
a activacin del SRAA: retencin de sal y
agua.
Se altera el volumen, masa y forma del
miocardio (remodelado) precozmente:
dilatacin ventricular y e hipertrofia de
miocitos en diversos grados.

Pasos de la IC
1.

2.

3.

4.

reduccin del DC produce aumento de la

actividad del SNS.
Aumenta la impedancia a la eyeccin del
VI.
Reduccin de la perfusin renal que lleva
a activacin del SRAA: retencin de sal y
agua.
Se altera el volumen, masa y forma del
miocardio (remodelado) precozmente:
dilatacin ventricular y e hipertrofia de
miocitos en diversos grados.

Remodelacin VI

dilatacin de las cavidades y/o

aumento del grosor de las
paredes cardacas: disminuye el
estres ventricular y mejora el
consumo de oxgeno miocrdico,
pero el aumento del grosor es a
expensa de la fibrosis y por tanto
disminuye la cantidad de tejido
contractil..

Mecanismos de progresin de
la insuficiencia cardaca

Remodelacin del
corazn
Fibrosis del miocardio
Necrosis
Apoptosis

SNS

RAA

Frecuencia
Contractilidad

Vasoconstriccin
Retencin sodio y agua
MVO2

Dao miocitos

SNS

RAA

HIPERTROFIA
MIOCITOS
Tamao miocitos
Expresin protenas fetales
Apoptosis

Disfuncin ventricular
Activacin SNS-RAA
Hipertrofia

Isquemia

Remodelamiento

Apoptosis

Deplecin energa

Necrosis
Muerte
celular

HIPERTROFIA CARDIACA
-

Desacoplamiento del mecanismo de

excitacin-contraccin.
Alteraciones del metabolismo
energtico, con disminucin del
contenido de ATP.
Alteraciones de las vias metablicas
habituales y aumento de la
glucolisis anaerbica.
Aumento de las especies reactivas
de oxgeno.

HIPERTROFIA CARDIACA
CONSECUENCIAS FUNCIONALES

CONTRACCION MUSCULAR
PROLONGADA
DISMINUYE VELOCIDAD DE
CONTRACCION
DISMINUYE RESPUESTA al
ESTIMULO ADRENERGIC0
AUMENTA RIGIDEZ DEL
MIOCARDIO

Falla cardiaca descompensada

1) prdida progresiva de
la funcin contrctil de
la fibra miocrdica
2) prdida progresiva de
clulas miocrdicas a
travs de apoptosis