Equilibrio

Acido Base

Mg. Robert Caballero Bardales:.

Tecnlogo Mdico Docente UNMSM

Produccin Endgena de
Acido
Precursores
neutros
11

-SH

Metabolism
o celular

Acidos
endgenos
H22 SO44

OH
22

R O P O
OH

33

Carbohidrato
Grasa
Protenas

H33 PO44

Acidos
orgnicos

Produccin de Acido
Acidos Voltiles
Acidos No Voltiles
Aniones metabolizables
Aniones inusuales,
metabolizables
Aniones no metabolizables
Desaparicin de cationes

Produccin de Acido Fijo Diario

Produccin de H++ Produccin de OH-Protenas

: Met/Cys (SO44H22) Acido Glutmico

Acido Asprtico
Lisina
Histidina
Arginina
Carbohidratos : Acido Lctico
Aniones Orgnicos
Grasas
: Cuerpos Cetnicos
200-220 mmoles/da150 mmoles/da

Ley de Accin de Masas

[H+] = 24
x

PCO2
[HCO3]

MAPA ACID-BASE
100

7.0
6

12

15

18

21

24

90
27

H+, nanoeq/l

80

30
33
36
39
42
45
51

70

60

Alcalosis
Alcalosis
Metablica
Metablica

50
40
30

7.1

63
75

[H
C
M O3 eq ]
/l

10

7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
8.0
8.5

20

30

40

50 60 70
PCO2, mm Hg

80

90 100

pH

Tampn Corporal

(Buffering)
H++IN
IN

Tampn-(base)

H Tampn
(cido)

-33

HCO

H22CO33

H++IN
IN

HPO44==

H22PO44--

H++IN
IN

Hb--

H Hb

H++IN
IN

Prot

H Prot

++
IN
IN

CO22
+
H22O

Acidosis Metablica
Carga cida Mecanismos de tampn (buffer)

36%

Na++

15%
6%

K++ H++
H++ , Cl-HCO33-- + H++

42%
1%

H++

H22CO33
CO22
Pr -- + H++ HPr

57% de
tampn
celular

43% de
tampn
extracelular

Alcalosis Metablica
Carga alcalina

Mecanismos de tampn (buffer)

2%

Cl--

H22CO33

26%

H++

Na++

4%

67%

1%

Acido orgnico
HCO33-retenido en
el fluido
extracelular
HPr + Pr --

32% de
tampn
celular

68% de
tampn
extracelular
HPr

Papel del Rin en el

Equilibrio
Acido - Base
Reabsorcin del bicarbonato filtrado
Regeneracin del bicarbonato
consumido
Eliminacin del exceso de
bicarbonato
Eliminacin de los aniones orgnicos

Lumen
tubular

Tbulo proximal 80-90%

Asa de Henle ~2%
Tbulo distal ~8%
Capilar
Ducto colector

peritubul
ar

Na++

HCO33-- + H++
H22CO33
C.A.
C.A.

H22O + CO22

Na++
H++ +
HCO33-H22CO33
C.A.
C.A.

CO22 + H22O

NaHCO33
(NaHCO33
CO22 (NaHCO

reclamado)
reclamado)

Luz
tubular

Clula tubular

Capilar
peritubular

(filtrado)
(filtrado)

HPO44-2-2

Na++

HPO44-2-2 + H++

Na++

H++

Na++

HCO33--

HCO33--

H22CO33
NaH22PO44

Ca
H22O + CO22

CO22

Luz
tubular

Clula tubular

Capilar
peritubular

(filtrado)
(filtrado)

Na++

Na++

Na++

Glutamina
NH33
NH33 + H++

NH33
H++

NH33
HCO33--

HCO33--

H22CO33
NH

++
44

Ca
H22O + CO22

CO22

Carga de H+
Buffer
Buffer
Buffer
Extracelular Respiratorio
Intracelular
por HCO3- Disminuyendo
PCO2

Excresin
Renal de
H+

Inmediato

Horas - Das

Minut - horas

2 - 4hrs

Ley de Accin de Masas

[H+] = 24
x

PCO2
[HCO3]

Caractersticas de los
Desrdenes Acido-Base
Desorden

pH H++ Causa Compensacin

Acidosis metablica

[HCO33--]

PCO22

Alcalosis metablica

[HCO33--]

PCO22

PCO22

[HCO33--]

PCO22

[HCO33--]

Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria

Causas de Acidosis
Metablica

Incapacidad de excretar carga diaria de

H+
Baja produccin de NH3
Secrecin disminuida de H+

Carga aumentada de H+ o prdida de

HCO3 Acidosis lctica
Cetoacidosis
Ingestiones

Acidosis Metablica
Compensacin Respiratoria
El PCO2 disminuye 1.2 mm Hg por cada
1 mEq/l en la concentracin del
bicarbonato plasmtico hasta un
mnimo de 10-15 mm Hg
Aunque la compensacin respiratoria
minimiza la cada del pH este efecto
dura pocos das debido a que la

Acidosis Metablica
Normal

Normal
Incremento
Unmeas, Aniones Unmeas, Aniones

A--

A-HCO33--

HCO33-Na++

HCO33-Na++

Cl--

A--

Cl--

Na++
Cl--

Acidosis Metablica
Con Anion GAP Alto
Cetoacidosis
Diabtica
Alcohlica
Por hambre
Acidosis Lctica
Intoxicaciones
Etilen glicol
Metanol
Salicilatos
Insuficiencia Renal

Con Anion GAP Normal

Prdida GI de
bicarbonato
Prdida renal de
bicarbonato
Acetazolamida
ATR
Miscelnea
Ingestin de ClNH4
Ingestin de sulfuro
Dilucin marcada

Acidosis Lctica
Aminocidos

Glucosa

LDH
LDH

Piruvato
PC
PC

Gluconeognesis

PDH
PDH

NADH + H
H++

Acetil Co A

Lactato
NAD
NAD++

Ciclo
Ciclo del Ac.
Ac.
tricarboxlico
tricarboxlico

CO22 + H22O

Causas de Acidosis Lctica

Produccin aumentada de lactato
Produccin aumentada de piruvato
Utilizacin defectuosa de piruvato
Alteracin del estado redox
Demanda de oxgeno aumentada
Oferta de oxgeno disminuida
Utilizacin de oxgeno reducida
Disminucin primaria de la utilizacin de
lactato
Enfermedad heptica
Alcoholismo

Caractersticas de la Acidosis Tubular

Renal
Defecto
Defecto
pH
pH urinario
urinario
en
en acidemia
acidemia
HCO
HCO33-plasmtico
plasmtico
FeHCO
FeHCO33-- con
con
HCO
HCO33-- plasmtico
plasmtico
normal
normal
Diagnstico
Diagnstico
Potasio
Potasio
Dosis
Dosis de
de HCO
HCO33-en
en mEq/Kg/d
mEq/Kg/d
Complicaciones
Complicaciones

Tipo
Tipo 11 (distal)
(distal)

Acidificacin
Acidificacin
distal
distal
>5.3
>5.3

Tipo
Tipo 22
(proximal)
(proximal)

reabsorcin
reabsorcin
proximal
proximal de
de
HCO
HCO33--

<10
<10 mEq/L
mEq/L

Variable
Variable

<3%
<3% en
en adultos
adultos
5-10%
5-10% en
en nios
nios
Respuesta
Respuesta aa
NaHCO
NaHCO33 oo
ClNH
ClNH44

Entre
Entre 14-20
14-20
mEq/l
mEq/l

normal
normal
1-2
1-2 adultos,
adultos,
4-14
4-14 nios
nios
Nefrocalcinosis
Nefrocalcinosis
yy litiasis
litiasis renal
renal

Tipo
Tipo 44
Deficiencia
Deficiencia oo
resistencia
resistencia aa
aldosterona
aldosterona
Usualmente
Usualmente <5.3
<5.3
>15
>15 mEq/L
mEq/L

>15-20
>15-20 %
%
Respuesta
Respuesta aa
NaHCO
NaHCO33
Normal
Normal

10
10 15
15
Raquitismo u

<3%
<3%
Concentracin
Concentracin
aldosterona
aldosterona
Elevado
Elevado
1-3
1-3 yy puede
puede no
no
requerirlo
requerirlo con
con K
K++
normal
normal
Ninguna
Ninguna

Causas de Alcalosis
Metablica
Prdida de hidrgeno
Gastrointestinal
Renal
Exceso de mineralocorticoides
Diurticos
Post hipercapnia crnica
Hipercaliemia e hipoparatiroidismo
Movimiento hacia las clulas

Retencin de bicarbonato
Alcalosis de contraccin

Factores que Perpetan la

Alcalosis
Disminucin de la excrecin de
HCO3 Filtracin disminuida
Insuficiencia renal
Reabsorcin aumentada
Deplecin de volumen
Deplecin de potasio

Alcalosis metablica

Normal
Sangre
Sangre

Lumen
Lumen
Na
Na++ 140
140

Sangre
Sangre

Lumen
Lumen
Na
Na++ 140
140

Cl 115
115
--

Na
Na++ 25
25

Na
Na++ 50
50

K
K++
H
H++ 25

K
K++
H
H++ 50
50

Cl
Cl-- 90
90

Alkalosis Metablica
Compensacin Respiratoria
El PCO2 aumenta 0.7 mm Hg por cada 1
mEq/L de incremento del HCO3plasmtico
Esta compensacin puede ser parcial o
totalmente alterada en presencia de
alkalosis respiratoria de fondo o

Alcalosis Metablica
CONCENTRACION DE CLORO URINARIO
Menos de 15 mEq/l

Ms de 20 mEq/l

Vmitos
Succin nasogstrica
Diurticos
Posthipercapnia
Ingesta baja de cloro

Exceso de mineralocorticoides
Diurticos
Carga de HCO33-Hipokalemia severa