EDEMA PULMONAR

AGUDO
C MI
G U ZM N AG U I R R E M AR A

EDEMA PULMONAR
Incremento del contenido de lquido a nivel pulmonar
causado por extravasacin de fluidos desde la
vasculatura pulmonar al intersticio y a los alveolos
pulmonares

MECANISMOS DE ACUMULACIN LQUIDO

La medida en que el lquido se acumula en el intersticio del pulmn depende del
equilibrio de fuerzas hidrostticas y onctica dentro de los capilares pulmonares
y en el tejido circundante.
Presin hidrosttica
Facilita el desplazamiento de lquido desde los capilaresintersticio pulmonar
Presin onctica
Depende de la concentracin de protenas en la sangre,
facilita el desplazamiento de lquido al interior de los
vasos

Uniones intercelulares hermticas del endotelio

capilar no son permeables a las protenas

Linfticos eliminan las pequeas cantidades de

protena que pudieran fugarse
Estos factores originan una fuerza onctica que
conserva al lquido dentro del capilar

La prdida de continuidad de la barrera permite la

salida de protenas desde el lecho capilar
Facilita la penetracin de lquido en el tejido pulmonar

EPIDEMIOLOGA
El edema pulmonar se produce en aproximadamente 1 a 2% de la poblacin general
Entre las edades de 40 y 75 aos >H
Despus de la edad de 75 aos, hombres y mujeres se ven afectados por igual
La incidencia de edema pulmonar aumenta con la edad y puede afectar a
aproximadamente el 10% de la poblacin sobre la edad de 75 aos

FISIOPATOLOGIA
Aumento presin hidrosttica
Aumento presin capilar pulmonar
Disminucin presin onctica plasma
Aumento presin intersticial negativa

Dao a la barrera capilar alveolar

Obstruccin linftica
Idioptica

AUMENTO PRESIN
HIDROSTTICA
Aumento de la presin capilar
pulmonar
Insuficiencia ventricular izquierda
Sobrecarga volumen
Disminucin de la presin onctica
del plasma
Hipoalbuminemia de diferentes causas
Aumento de la presin intersticial
negativa
Eliminacin rpido del neumotrax con grandes
presiones negativas aplicadas (unilateral)

ALTERACIN DE LA PERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR

INSUFICIENCIA LINFTICA
Post trasplante
Linfangitis carcinomatosa
Linfangitis fibrosas (Silicosis)
MECANISMOS POCO CONOCIDOS

Edema pulmonar altura

Edema pulmonar neurognico
TEP
Sobredosis de Herona
Post cardioversin
Post anestesia

EDEMA PULMONAR
CARDIOGNICO

Causa comn y potencialmente mortal de insuficiencia respiratoria aguda

Resultado de la insuficiencia cardiaca crnica o aguda descompensada

Presentacin clnica

Disnea asociada con la rpida acumulacin de fluidos dentro de

los espacios intersticiales y/o alveolares del pulmn por
elevacin de las presiones de llenado cardaco de forma
aguda

FISIOPATOLOGA
FALLA AGUDA VENT IZQ

AUMENTO PRESION AI

AUMENTO PRESION CAPILAR

PULMONAR

>18 mmHg (FASE

INTERSTICIAL)
>25 mmHg (FASE
ALVEOLAR)

EDEMA
PULMONAR NO
CARDIOGNICO

Se identifica por la presencia de signos clnicos y radiolgicos de

acumulacin de lquido a nivel alveolar sin evidencia hemodinmica
sugestiva de etiologa cardiognica (presin arterial pulmonar en cua
18 mmHg ) .

La distincin entre causas cardiognicas y no cardiognicas no siempre es

posible ya que el sndrome clnico puede representar una combinacin de
varios trastornos diferentes

Sin embargo el tratamiento vara considerablemente dependiendo de los

mecanismos fisiopatolgicos subyacentes

DIFERENCIAS ENTRE EDEMA PULMONAR NO

CARDIOGNICO Y CARDIOGNICO

ESTADIFICACIN
Estadificacin
se basa en el gradoModerado
de acumulacin
Leve
del fluido

Severa

Slo se observa
Extravasacin al
Llenado alveolar
congestin
espacio
Estadiode
I. la
El exceso de fluido
puedeintersticial
ser eliminado por el drenaje
vasculatura
debido a cambios en
linftico pulmonar
la presin onctica
Estadio II. Caracterizado por la presencia de edema intersticial
Estadio III. Caracterizado por edema alveolar con alteracin de la
permeabilidad alveolo-capilar

EXAMEN FSICO
Paciente
angustiado
Inquietud

Diaforesis
Polipnea

Disnea esfuerzoOrtopnea

Tos con esputo

espumoso y
asalmonado

Cianosis
periferia/Palidez

Estertores
pulmonares

Taquicardia

Palpitaciones

R3

Oliguria

Uso de
musculatura
respiratoria
accesoria (tiraje)

Fase intersticial- Tos seca y sibilancias

Fase alveolar- Tos con esputo asalmonado,

crepitantes basales que luego se extienden
a tercios medios y superior: crepitantes en
marea

IMAGENOLOGA

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECG
Ecocardiografa
Gasometria
BH
Glucemia
Enzimas cardiacas
Urea y creatinina

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Distres respiratorio del adulto
Neumonias
Crisis de asma bronquial
EPOC
Pleuritis con derrame
TEP

TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Disminuir presin capilar
pulmonar
Mejorar ventilacin pulmonar
Tratar enfermedad causal

Tratamiento postural- Sedestacin,

piernas colgando RV y con ello
precarga
Oxigeno mascarilla-reservorio 50%
Canalizacin va venosa- Suero
glucosado 5%, a 7 gotas/min
Monitorizacin ECG, TA y Oximetria
pulso
Sondaje vesical

TRATAMIENTO
Nitroglicerina IV
Diluyen 15 mg (3 ampolletas de 5mg)
en 250 mg suero glucosado 5% a
7gotas/min (21ml/h) aumentando cada
10min, 3gotas/min hasta dosis max
70gotas/min
Furosemida
0.5 a 1mg/kg (40-80mg), repetir a 30
min, para seguir 20-40mg IV c/2-6hr,
segn respuesta diurtica (100200ml/h)
Cloruro Mrfico
Diluir 1ml(10mg) en 9ml sol fisiolgica
y pasar 4ml en 2-3min. Repetir cada
10min hasta 15mg max
Aminofilina
Broncoespasmo que no responde
Diluyen 2 ampolletas (1 amp:240mg)
en 250ml suero glucosado 5% se
perfunde en 30 min. Posteriormente 1
amp en 500ml cada 8hr

Dopamina
3mcg/kg/min (1amp 200mg en 250ml suero
glucosado 5% a 5gotas/min. Max 20mcg.
Arritmognica y taquicardizante
Dobutamina
5mcg/kg/min, 1 amp(250mg) en 250ml suero
glucosado 5% a 7gotas/min. Max 20mcg/min

DOPAMINA
Dopa- 0.5 a 2mcg/kg/min- Vasodilatacin renal, mesentrica y esplnica,
incrementa diuresis
Beta- 2 a 10mcg/kg/min- Contractibilidad miocrdica, volumen sistlico y diuresis
Alfa- >10mcg/kg/min- Vasoconstriccin arteriolar, incremento PA y RVS

PRONSTICO
Con atencin rpida y adecuada, se resuelve rpida y favorablemente.
Sin atencin mdica adecuada, evoluciona rpida y progresivamente llevando a
la muerte en pocas horas.