FISIOPATOLOGA DE

LA HIPERTENSIN
ARTERIAL

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

La presin arterial (PA) viene regulada por dos factores
como son el gasto cardaco (GC) y las resistencias
perifricas (RP) expresada segn la siguiente frmula:
PA = GC x RP
A su vez el GC depende de la frecuencia cardaca (FC),
de la contractilidad y del volumen sanguneo.
Las RP dependen de la viscosidad sangunea, de la
elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos
vasorrelajantes y vasoconstrictores.

DETERMINANTES DE LA PRESIN ARTERIAL

Factores que influyen sobre el gasto cardaco:
Estimulacin simptica
Estimulacin vagal
Retorno venoso
Fuerza contrctil del miocardio
Factores que influyen sobre las resistencias perifricas:
Metabolitos locales Acido lctico CO2
Factores hormonales:
Sistema reninaangiotensinaaldosterona (.SRAA)
Serotonina
xido ntrico
Prostaglandinas (PG)
Catecolaminas
Sistema colinrgico
Histamina

MECANISMOS PATOGNICOS DE LA
HIPERTENSIN ARTERIAL
1. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETTICOS
Sal. Aunque se sabe que un consumo excesivo de sal aumenta la
prevalencia de HTA, parece que es necesaria una cierta condicin
de sal sensibilidad para el desarrollo de HTA. Se especula con
que esta condicin venga mediatizada genticamente.
Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas
saturadas, as como una dieta hipercalrica que induzca obesidad,
son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA.
Parece, sin embargo, que cantidades pequeas de alcohol no
elevan la PA.

Calcio, potasio, magnesio. suplementos clcicos, potsicos y de

magnesio se asocian a una menor incidencia de HTA. Ha podido
comprobarse, que una elevacin de las cifras de PA inducida por un
aumento en la ingesta de sodio, puede ser contrarrestada por el empleo del
potasio.
Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA,
siendo en ocasiones el nico elemento presente, lo que ha suscitado la
teora de atribuirle propiedades desencadenantes de HTA.
Tabaco. Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar
poderosamente la PA, los estudios epidemiolgicos indican que no existen
una relacin ni negativa ni positiva entre tabaco y HTA.
Caf y te. Al igual que con el tabaco aunque la ingestin aguda de caf y
en menor medida de t pueden inducir una subida brusca de PA, no existen
datos que demuestran una relacin evidente entre estas sustancias y la
HTA.

Sedentarismo y ejercicio fsico. No existen pruebas de que el

sedentarismo incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el
ejercicio fsico aerbico reduce significativamente los valores de
PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isomtrico eleva poderosamente la
PAS mientras que el isotnico la eleva inicialmente para
posteriormente reducirla. Por tanto, es ste el tipo de ejercicio a
recomendar a los hipertensos.
El sueo y la relajacin son los principales factores normalizadores
de la PA, por lo que el reposo, junto a otras tcnicas de relajacin
pueden ayudar a rebajar las cifras tensionales.
Factores psicosociales. La influencia del estrs no est
actualmente bien definida. Parece ser que la actividad diaria
produce elevaciones de la PA, si bien su significado permanece
desconocido en el momento actual.

2. FACTORES HORMONALES Y METABLICOS

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el
mantenimiento d la homeostasis arterial.
Existe dos tipos de activacin del SRAA:
a. Sistmico, responsable de las respuestas homeostticas aguda
b. Tisular (SRAAt), localizado en mltiples tejidos como corazn: rin,
endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo.
La angiotensina 11 (ANG-II) acta bsicamente por cuatro
mecanismos:
a. Efecto presor directo muy potente.
b. Estmulo del sistema nervioso simptico (SNS).
c. Sntesis de aldosterona y retencin de Na.
d. Efecto proliferativo miocrdico y vascular.

Sistema calicrena-cinina (SCC).

A partir del bradicingeno se sintetiza bradicinina (BC) por la accin de
la enzima calicrena.
La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistmico y
tisular con la ANG-II.
La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) acta igualmente sobre
la bradicinina degradndola en pptidos vascularmente inactivos,
inhibiendo por tanto la accin vasodilatadora de la BC.
Tan importante es esta accin en la homeostasis cardiocirculatoria, que
se sospecha que la accin de los agentes inhibidores de la ECA (IECA)
ejercen su accin teraputica de modo ms selectivo a travs del circuito
de la BC, que por el bloqueo de la ANG-II.

Sistema nervioso autnomo (SNA) y central (SNC).

Los efectos del SNA dependen nicamente de los mediadores
humorales predominantes.
Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el
resultado final ser una vasocontriccin, mientras que si son
bradiquininas el efecto ser justamente el contrario.
Los mecanismos de accin se pueden resumir en:
Estmulo del SRAA.
Aumento de la FC.
Aumento de las RP.
La influencia directa del SNC como regulador tensional est
sometida a cuestin. Existen datos que indican que diversos
neurotransmisores y mas en concreto algunas endorfinas, podran
ejercer un efecto reductor.

Pptido natriurtico atrial.

Sintetizado en las aurculas tiene un efecto hipotensor
por:
1. Diuresis rpida y potente
2. Natriuresis
3. Accin antagnica del SRAA
4. Inhibicin de la sed
5. Inhibicin del SNS
6. Inhibicin de la liberacin de vasopresina
Vasopresina.
Tiene un efecto hipertensor dbil mediado por
vasoconstriccin, reabsorcin de agua e inhibicin de la
sntesis de renina.

Endotelio.
El endotelio vascular juega un papel muy activo en la
regulacin de la PA. En este sentido, se han descubierto
recientemente dos factores interrelacionados de gran
relevancia:
a) xido ntrico con efecto vasodilatador.
b) Endotelina con efecto vasoconstrictor.
Insulina.
Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la
insulina en la poblacin hipertensa independientemente
del grado de obesidad.
La insulina eleva las cifras tensionales a travs del
estmulo del SNA, y por la retencin de Na.