TIROTOXICOSIS Y

TORMENTA TIROIDEA
Dr. Luis Dubón
R3 Postgrado de Medicina Interna
HGSJDD
Febrero del 2010
 TIROIDES
Griego thureos: Escudo o
protector.
Peso de 15 a 20 gm

Contiene 2 lóbulos de 2 a

2.5 cms c/u.

Irrigada por 4 arterias

tiroideas, con flujo de 4-6

ml/min/gramo de tejido.
Lóbulo derecho es mas

vascularizado= mayor
tamaño.
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
• I- procede de degradación de
T3 y T4 y exógeno 
transporte activo al interior
de célula folicular por NIS
 Organificación x POT 
Se une a tiroglobulina en
célula coloide 
sustancias precursoras:
MiT y DiT. 
Acoplamiento de éstas a
través de POT para  T3 y
T4  x pinocitosis entra de
nuevo a c. folicular:
fagolisosomas hidrolizan a
tiroglobulina liberando a
la sangre a T4 y T3.
 METABOLISMO HORMONAS TIROIDEAS
• T4 endógena: sólo en tiroides se produce.
• T3: 20% en tiroides y 80% extraglandular por
desyodación de T4.
• T3 es la responsable de la acción en tejidos.
• T4 y T3 se unen a globulina fijadora de hormonas
tiroideas (TBG), a Transtiretina y a la
Albúmina.
• Se metabolizan por desyodación de sus átomos
(70%) y por conjugación hepática (bilis).
•
REGULACIÓN DE FUNCIÓN TIROIDEA
 DEFINICIONES
• HIPERTIROIDISMO:
Situación clínica y bioquímica que resulta del

efecto de la sobreproducción de hormonas

tiroideas por la glándula tiroidea.
• TIROTOXICOSIS:
Se refiere a cualquier causa que eleve las

concentraciones de hormonas tiroideas.

• TORMENTA TIROIDEA:
Manifestación extrema de la tirotoxicosis, con

mortalidad de hasta 20% sin tratamiento

adecuado.
•
CAUSAS SUBYACENTES

(Radiocontraste, Amiodarona)
 CAUSAS PRECIPITANTES DE TORMENTA TIROIDEA

• Infecciones • Suspensión de
• Traumatismos medicamento
• Cetoacidosis diabetica • Administración de
• IAM yodo
• ECV • Ingestión hormona
• TEP tiroidea
• Cirugías • Embarazo
• Salicilatos • Causa desconocida
• •
 FISIOPATOLOGÍA
• Aumento de la cantidad de Hormonas Tiroideas
libres.
• Disminución de la proteína ligadora de hormona
tiroidea.
• Aumento de la densidad del receptor beta-
adrenérgico de la célula diana (exagerada
respuesta adrenérgica).
• Liberación de mediadores que se incrementan
durante el estrés metabólico.
•
PRESENTACIÓN CLÍNICA
ESCALA DE BURCH-WARTOFSKY
 Interpretación
• > 45 puntos = Altamente sugestivo de Tormenta
Tiroidea
• 25-44 puntos = Sugestivo de Tormenta
inminente
• < 25 puntos = Tirotoxicosis, Improbable que sea
tormenta tiroidea.
 DIAGNÓSTICO
• Los niveles de TSH son indetectables (< 0,01
mU/L)
• T3 y T4 libres se encuentran elevadas.
▫ T3 total y T3 Libre: Aumenta producción
glandular y la rapidez para la conversión de T4
a T3 extratiroidea.
• Fosfatasa alcalina elevada, secundaria a un
incremento de la remodelación ósea.
• Hiperglicemia
• Hipercalcemia
• Leucocitosis

• Elevación de enzimas hepáticas
• Metabolismo acelerado de cortisol y otros
esteroides.
• Generalmente no requiere estudios radiológicos
• EKG:
▫ Taquicardia sinusal (40%)
▫ Fibrilación atrial (10-20%)
 TRATAMIENTO
1.Detener la síntesis de nueva hormona.
2.Detener la liberación de hormona tiroidea
almacenada en la glándula tiroides.
3.Prevenir la conversión de T4  T
   ontrolar los síntomas
adrenérgicos asociados
  ontrolar la
descompensación
sistémica con terapia
de soporte
Tratamiento
 Tratamiento
• La inhibición de la nueva síntesis glandular de
HT con Tionamidas debe ser iniciada
ANTES de la terpaia con Yodo : para prevenir
la estimulación de nueva síntesis hormonal.
▫ Intervalo de 30-60 minutos
• Efectos comunes de antitiroideos: sensaciones
anormales del gusto, prurito, urticaria, fiebre y
artralgias. RARAS: agranulocitosis,
hepatotoxicidad, vasculitis.
MUCHAS GRACIAS!!