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Martell
Catalan, Lindsay
Mendivez Espinoza, Lourdes
Mendvil Ruiz, Carlos
Mendvil Ruiz, Paola
Milla Camacho, Gustavo
Montes Pesantes, Vctor E.
ASESOR: DR.Manuel Hidalgo Y.
INTRODUCCIN
DEFINICION
Es el dolor o molestia de
la
bveda
craneana,
incluyendo cara y parte
superior de la nuca.
Desorden
frecuente
y
recurrente
que
puede
desestabilizar seriamente
la vida de una persona. El
dolor
puede
ser
generalizado en toda la
cabeza o localizado en un
rea.
Dolor puede tener: causa
conocida, otros como la
migraa no la tienen.
CLASIFICACIN DE LAS
CEFALEAS
Se clasifican en dos
grandes grupos: las
primarias, que son
una enfermedad en
s mismas, y las
secundarias,
que
son sntoma de otra
enfermedad.
CLASIFICACIN DE LAS
CEFALEAS
Se pueden clasificar:
1. Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS, 1988):
Clasificacin y criterios diagnsticos para las cefaleas
neuralgias craneales y dolor facial
2. Clasificacin simplificada:
a) Primarias
b) Secundarias
CLASIFICACIN SIMPLIFICADA
CEFALEAS PRIMARIAS
No se asocian a un proceso
patolgico conocido.
a) Migraa
b) Cefalea Tensional
c) Cefalea en racimos y
Hemicrnea Paroxstica
Crnica
TIPOS DE CEFALEAS
PRIMARIAS
CLASIFICACIN DE LAS
CEFALEAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
Se asocian a procesos
ESTRUCTURAS
SENSIBLES AL DOLOR
ESTRUCTURAS
CRANEALES SENSIBLES
Cuero cabelludo
Msculos
TCSC
Periostio
ESTRUCTURAS
ENCEFALICAS
SENSIBLES
Duramadre
Arterias
Senos y venas enceflicas
Pared ependimaria
N. trigmino, glosofarngeo, vago
y las tres primeras races
cervicales
ESTRUCTURAS
INSENSIBLES AL
DOLOR
Hueso
S. Blanca y S. Gris
Parnquima cerebeloso
Tronco enceflico
Piamadre
Aracnoides y plexos
coroideos
MECANISMO
S
DE LA
CEFALEA
Dao celular
Sntesis y liberacin
de histamina
y prostaglandinas
Terminaciones nerviosas
generan impulsos que
son transmitidos por los
nervios perifricos y la mdula
o el tallo cerebral hasta las reas
receptoras especficas en el cerebro
Las estructuras de la
fosa craneal anterior y
media
La inervacin de
la fosa posterior
El dolor
procedente
del cuello
Cefalea Tensional
No pulsatil
Bilateral
Opresivo ( bincha ) No se
incrementa con vomito, ni ejercicio
Continua
Etiologa
El tipo I generalmente proviene de
patologas de base en el cuello,
articulacintemporo-mandibular,
extensin
prolongada
del
cuello,
posiciones durante las horas de trabajo.
El tipo II es debido a estados de
ansiedad o depresin pero no se conoce
como el SN selecciona partes del cuerpo
para mostrar una somatizacin.
Bases biolgicas
El
dolor
localizado
proviene
de
terminales nerviosos nociceptivos en
articulaciones, tendones, ligamentos y
msculos de la porcin cervical superior.
El dolor es transmitido va trigeminal
desde su ncleo o va C1 y C2 hacia el
tlamo va espino-tlamica y de aqu a la
corteza para hacerlo consciente de una
forma desconocida.
Epidemiologa
Trastornos afectivos
Estados de ansiedad
Otros
Fatiga
Mala postura
Dolor ocular
Ingesta de alcohol
Estrs
Fumar
Cambios hormonales en las mujeres
C. Tensional tipo 2
Ansiedad, depresin .
Desconocida origen de somatizacin
Manifestaciones
clnicas
C. TENSIONAL tipo 1
Larga duracin, vespertina, intermitente y continua
Localizacin: hemicraneo o bilateral
Irradiacin: frente.
Alivia: calor; Agrava: fro; Exacerba: movimientos del cuello
Acompaado de bruxismo.
Origen orgnico: alivio parcial o total con ansiolticos.
C. TENSIONAL tipo 2
Otra manifestaciones
Tratamiento
Analgsicos simples (AAS, paracetamol,
ibuprofeno). Su abuso: cefalea crnica
medicamentosa.
Sedantes o ansiolticos.
Los relajantes musculares son menos efectivos,
pero los compuestos de carisoprodol con
acetaminofn
ocasionalmente son efectivos.
Evitar las causas desencadenantes.
Minimizar el estrs. Realizar tcnicas de
relajacin. Adoptar posturas correctas.
CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAA
MIGRAA
La migraa o jaqueca es una enfermedad
o trastorno neurolgico altamente
prevalente, caracterizado por crisis de
hemicranea pulstil acompaada de
nuseas y/o vmitos, fono, fotofobia y
moderada a severa incapacidad.
Consideraciones
Generales
Migraa
alteracin neurovascular
comn, crnica, caracterizada por ataques
de cefalea severa, disfuncin del sistema
nervioso autnomo y, en algunos
pacientes, un aura comprendiendo
sntomas neurolgicos.
Inicio: Niez y adolescencia. (No suele
presentarse en ancianos).
Mujeres: hombres. Proporcin 4:1
Se transmite en forma autosmica
dominante. Antecedente familiar hasta en
un 90%.
Migra
a
alteracin primaria
del cerebro
Que produce
dilatacin vascular
mayor
activacin
neuronal
dolor
Fisiopatologa
Hiptesis: de la depresin
cortical propagada
Cambios en la corteza
conducen a un pico de hiperpolarizacin
seguida de despolarizacin
Induce reaccin inflamatoria asptica de
tipo neurognico con vasodilatacin
activacin linfocitaria
permeabilidad capilar
Predisposicin A La
Migraa
Primer locus
gentico
Migraa Hemipljica
Familiar
cromosoma 19
(19p13)
(migraa hemipljica
familiar )
55%
cromosoma 19
15%
cromosoma 1
35%
no asociacin
conocida.
Sntomas
premonitorios
25% pacientes das previos
origen hipotalmico,
ms concretamente, el
ncleo
supraquiasmtico
podra ser el
responsable
Irritabilidad
Depresin
hambre
sed
somnolencia
Fase de aura
Depresin propagada
Disfuncin neurolgica
presente
antes
del
dolor
en
algunos
pacientes
Coincide
con
disminucin del flujo
cerebral
que
se
propaga desde el lbulo
occipital hacia delante.
Corresponde
a
una
disfuncin neuronal, no
a
una
isquemia
cerebral.
se acompaa de la disminucin de
flujo cerebral
Fase de dolor
Disfuncin neuronal
(desde la regin occipital hacia delante)
Revertidas
por
inflamacin menngea
(asptica)
Alivio del
dolor
Bases del dolor
migraoso
vasodilatacin cerebral
antiin-flamatorios o triptanes
Receptores:
5HT-1B(en los vasos)
5-HT1D (en las mennges)
Migraa
Activa el sistema trigminovascular
DOLOR
vasodilatacin
revertidas
inflamacin
(asptica) de las
meninges
alivian
ergotamnicos,
antiinflamatorios o
triptanes
mecanismos de la migraa
activacin inicial del hipotlamo
sntomas premonitorios
Disfuncin neuronal
Aura
(desde la regin occipital hacia delante) migraoso
alivian
Sistema trigmino-vascular
inflamacin menngea
asptica
vasodilatacin cerebral
antiin-flamatorios o los
triptanes
Activacin y
Sensibilizacin del
Sistema Trigmino
Vascular (STV)
DEL
Noradrenalina
Serotonina
RESPUESTA VASOMOTORA
Constriccin
Flujo en el
territorio de la A.
cartida Interna
Dilatacin
Flujo en el
territrodio de la A.
cartida externa.
Dilatacin
Dilatacin en todo el
rbol arterial carotdeo.
PC
Vasos
durales
Inflamacin
Neurgena
Unin Neurovascuolar: 2
cambios
Vasodilatacin de los
vasos durales
Terminacione
s nerviosas
- Sustancia P
- Neurokinina A
Vasodilatacin
+ Rx
inflamatoria
(extravasacin
del plasma y
cambios en
clulas del
rea
perivascular)
Inflamacin
Neurgena
Sensibilizacin de las
terminaciones nerviosas
(Neuronas de 1er orden)
Conexiones funcionales
con centros de Nauseas,
Vmitos.
Fotofobia, Fonofobia
y alodinea.
Sinapsis en el N. del
V PC (Neuronas de 2do
orden)
Tlamo
(Neurona de 3er
Orden)
Corteza Cerebral
(Registro del +
nociceptivo)
DOLOR DE
CABEZA
PULSATIL
Normalmente el
dolor de migraa
afecta a un solo lado
de la cabeza
Tras la vasoconstriccin
(estrechamiento de los vasos),
stos se expanden causando
inflamacin y dolor palpitante
3.1.-Status migraoso
Es un tipo grave y poco frecuente de migraa
que puede durar 72 horas o ms. En este tipo
de migraas el dolor y las nuseas suelen ser
tan intensos que puede ser necesario
hospitalizar al paciente.
3.2.-Infarto migraoso
Se entiende por infarto migraoso la
persistencia completa o parcial de alguno de
los sntomas del aura migraosa despus de
ms de una semana. Tambin se entiende por
infarto migraoso, persistan o no los sntomas,
si se confirma por tcnicas de neuroimagen la
presencia de infarto cerebral
TRATAMIENTO
SINTOMATICO
1.
2.
DROGAS ANTIMIGRAOSAS
Ergotamina: Ms frecuente y
econmica en el medio, crea
tolerancia y dependencia, causa de
cefalea crnica diaria.
Triptanes:Target ideal en receptores
5HT1, activos en migraa,
sumatripatan droga madre,
naratriptan, zolmitriptan, rizatriptan.
CRISIS MIGRAOSA
SEVERA
Hidratacin E.V
Clorpromazina, E.V. diluida en
250cc a pasar en 30 (3.5 a 10
mg)
Metoclopramida, Domperidona
Dexametasona 2cc E
Sumatriptan SC
CEFALEA EN RACIMOS
ej.,
Cefalea en racimos.
Origen vascular del dolor.
Inflamacin:
Obstaculiza el
Seno
drenaje venoso
Cavernoso
Origen central.
Estudios realizados sugieren que los
cambios en el flujo sanguneo a nivel del
seno cavernoso, podran no ser
exclusivos de la cefalea en racimos
Cefalea en racimos
inducida por
administracin de
Nitroglicerina
Alteracin inicial de
ka cefalea en
racimos.
Tratamiento sintomtico:
O 100% por mascarilla.
6 mg de Sumatripn va SC.
2mg ergotamina antes de dormir.
Tratamiento preventivo:
Prednisona VO + verapamilo 80mg.
Por 2 a 3 meses.
Carbonato de litio 300mg 8-12h.
SEMIOLOGIA DE LA CEFALEA
1-Inicio y tiempo de evolucin:.
- El comienzo agudo asociado a signos
neurolgicos locales ,orienta a una hemorragia
subaracnoida espontnea o una meningitis
aguda.
-
2.-Frecuencia y duracin:
3.-Localizacin:
La migraa es unilateral en el 70% de los
pacientes
La cefalea en racimos y la neuralgia del
trigmino son siempre unilaterales.
La cefalea tipo tensional es bilateral,
aunque puede ser ocasionalmente
unilateral, cuando se asocia a migraa.
4.-Carcter:
-El carcter de la cefalea en la migraa
puede ser pulstil o constante, es pulstil
cuando su intensidad aumenta.
- La cefalea tensional es continua
7.-Factores desencadenantes:
8.-Factores de alivio:
-El reposo calman la migraa y la cefalea
orgnica ,pero agravan la cefalea en racimos.
-La oscuridad y el silencio alivian la migraa
.
10.-Sntomas asociados:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos
,diarreas, dolor abdominal que se presentan
junto a la fotofobia frecuentemente en la
migraa,
11.-Tratamientos previos:
El uso excesivo de analgsicos y/o
ergotamnicos, produce cefalea de
rebote.
Investigar terapias asociadas como
vasodilatadores , frmacos
hipocolesterolmicos o algunos
antidepresivos ,como la fluoxetina que
pueden inducir cefalea.
12.-Historia familiar:
La migraa y la cefalea tipo-tensin
habitualmente presentan historia familiar,
Se realizar a continuacin un
examen fsico completo
Exmenes complementarios.
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS