CONVULSIONES EN EL

RECIEN NACIDO
Dra. Dayse Chusn Fuentes
Hospital Fco de Ycaza
Bustamante

Convulsiones

RNT 0.2% al 1.4%.

RNP 20 al 25%.
ETIOLOGIA
Encefalopata HipoxicaIsqumica.
Anomalas metablicas.
Infecciones del SNC.
Traumatismos del feto.
Supresin brusca de drogas
Disgenesias cerebrales, S
genticos neurolgicos.
Hemorragia
intraventricular.

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FORMAS CLINICAS
Semiologa es muy
variada.
Pueden ser atpicas.
Manifestaciones mas
frecuentes son:
Movimientos bucolinguales: como
chupeteo, masticar.
Movimientos oculares.
Apnea,movimientos de
pedaleo

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CRISIS SUTILES
Difciles de reconocer.
Automatismos motores
breves.
Movimientos vegetativos.
Mas habituales en el RNP.
CRISIS TONICAS
Son difciles de reconocer.
Extensin de Ms Ss. y
flexin de Ms IS flexin
tnica de los Ss. y
extensin de los Is,se
relacionan con anoxia,
isquemia, o dao cerebral
en el RNP.

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Crisis Clnicas
Se localizan en cara,
tronco,
cuello y extremidades.
Pueden ser difusas.
Por trastornos metablicos.
En las clnicas difusas los
movimientos van a una y
otra parte del cuerpo.
Frecuentes en el RNT.
Estn en la E. Hipoxica
Isqumica.

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Crisis mioclnicas
Se distinguen de las
clnicas porque son
mas rpidas, pueden
ser focales multifocales,
generalizadas.
Predileccin en los
msculos flexores.
Se observan en el RNP
y con lesiones graves
del SNC.

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SINDROMES CLINICOS DE
CONVULSIONES
NEONATALES
Convulsiones neonatales
familiares benignas. Ambos sexos afectados.
Localizados en el brazo largo del
cromosoma 20 y otras en el
cromosoma 8.
Se inician en el tercer da de
vida con remisin a la semana.
Hay desarrollo psicomotor Nl.
Hay postura tnica, sntomas
oculares, apnea, masticacin..
Cuando estn ligadas a 20 q en
el 15% de los casos hay
aparicin de epilepsia posterior.
Por lo tanto no son tan
benignas.

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Convulsiones del 5to da

En RNT sin patologas.
En el 5to da, parciales
clnicas o multifocales.
Con o sin apnea, duran 1
a 3 minutos.
Etologa no bien conocida,
puede ser vrica, toxica o
metablica.
Pronostico bueno, se
desaparecen en una
semana.
Pueden desarrollar
epilepsia o retraso
mental.

Convulsiones

Encefalopatas
epilpticas neonatales. Hay EE Infantil precoz con
accesos de supresin y la
EE mioclonica neonatal es
lo mismo.
Ya que las diferencias son
muy sutiles.
Son edad dependientes.
Resistentes al Tto habitual.
Cierta mejora con ACTH o
VBT, y ciertos casos
Ciruga.

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Estado de mal
convulsivo idioptico
grave
Aparecen al 5to da, en los
neonatos sin APF ni APP de
inters.
Etiologa desconocida.
Breves duran 1 a 2
minutos.
Fase tnica y luego clonias.
Puede haber temblores y/o
afectacin de conciencia.
Tto no es efectivo.
Evolucionan al S. de West.

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Estado de mal convulsivo

focal
Neonatos con A.
patolgicos.
Comienza entre las 8 a 72
horas de vida.
Crisis son motoras, breves,
frecuentes, clnicas en
cara,o miembros, se
acompaan de apnea,
taquicardia.
Evolucionan hacia parlisis
cerebral con epilepsia
rebelde.

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DIAGNOSTICO DE LAS
CONVULSIONES
NEONATALES. EEG: Peculiar en el RN
varia incluso segn la EG.
DX la crisis es un
problema es las mnimas
atpicas tambin en los
neonatos ventilados
mecnicamente.
Se discute si son no
son crisis convulsivas
cuando no van
acompaadas de
alteraciones EEG.

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Dx etiolgico. HC: anamnesis y EF,

estudios complementarios
que incluyan dosificacin
en sangre de glucosa,Ca,
Mg, CO2, gases, urea,
creatinina, bilirrubina ,
amonemia, y a veces
puncin lumbar.
En otras ocasiones:
aminocidos, anticuerpos
para TORCH.
RMN, Eco, TC. Para
evidenciar si hay infartos,
coma, edema, calcificacin,
hemorragia, u otras
causas.

Convulsiones

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Con todas las
situaciones de apnea.
Con clonias rtmicas.
Con mioclonia benigna
neonatal del sueo.
Con estado REM del
sueo
Temblor del RN.

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PRONOSTICO
Mortalidad actual es
reducida por presencia
de nuevos frmacos.
Oscila entre 15 al 35%.
Existen muchos test de
ayuda para valorar.
Epilepsia posterior se
presenta del 12 al 30%.

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Tratamiento y Prevencin
Objetivo ideal, no solo cesar las
convulsiones sino tambin de las
descargas EEG, ya que estamos
ante un cerebro inmaduro.
Por edema cerebral :
Dexametasona
Recomendable Piridoxina : 100
mg IV.
Por Hipoglucemia: 2 a 4 ml/Kg al
25% IV de glucosa.
Por hipo calcemia: Gluconato de
Ca al 2.5 5 % o sea 5 10 ml/Kg.
Por Hipomagnesemia: Sulfato
de Mg al20 25% IM con 0.2
ml/kg.
Dilisis, Exanguinotransfusion,
neurocirugas por hematomas.

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Tto SINTOMATICO
PB 20 mg/Kg.
PHT 2do frmaco igual
dosis que PB.
DZP 0.5 A 1MG/Kg IV o
rectal.
VPA es nocivo en los
neonatos por la ligadez
de los citocromos,la
glucoronidacion y la
hidroxilacion, aunque
algunos autores
sugieren el xito del
tratamiento en crisis
resistentes al PB.

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DURACION DEL TTO

Lo mas corto posible.
PB es nocivo para desarrollo del
cerebro, ni tampoco previene la
aparicin de epilepsia posterior.
Si es trastorno metablico el
Tto tambin debe ser corto.
Si hay disgenesia el Tto es de
por vida; por recada casi en el
100% de los casos.
Si hay agresiones cerebrales
como: meningitis, Sepsis ,
asfixia, hemorragia con crisis
convulsivas, si se controla en
la 1era semana de vida,
intentar suspender a los 3
meses, si no hay crisis y el EF es
normal.
La mayora de las recadas
ocurre a partir del 6to mes.