ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

DAVIDSON APAZA
SALAZAR
MEDICO PEDIATRA

DEFINICION
Sndrome del perodo neonatal con etiologa
mltiple, caracterizado por edema, ulceracin y
necrosis de la mucosa y pared intestinal, con
sobreinfeccin bacteriana secundaria de la
pared ulcerada .
Produce un SRIS y finalmente una FOM con
CID y la muerte del paciente.

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia general 0.84 / 1000 RNV
1 - 3 % de los RN en UCIN
7.9 % RN de < 1500 g
Enfermedad endmica con brotes epidmicos

ETIOLOGIA

Mltiples mediadores inflamatorios (PAF)

Isquemia reperfusin intestinal
Alimentacin enteral precoz
Drogas (AINE), Cocana
Infeccin bacteriana y viral
Edad gestacional y bajo peso de nacimiento
Inmadurez del tracto gastrointestinal (anatmica,
funcional e inmunolgica).

ESTADIOS DE NEC
I:SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION
APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O
ILEO LEVE
II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA
RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL
II B: MODERADO ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED ABDOMINAL.
TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX: NEUMATOSIS
EXTENSA. GAS EN PORTA
III A: AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA
EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION
COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE
III B: AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION.
NEUMOPERITONEO.

CLASIFICACION (Bell)
Etapa I:
sospecha

Etapa II:
confirmada

Etapa III: grave

a CEG, sepsis
inicial, Rx.
distensin de
asas moderada

Ileo, sepsis ms
intensa , Rx: Ileo
pneumatosis

Muy grave,
CID, peritonitis
Rx: ascitis

b Hematoquezia

Celulitis de pared,
masa, grave,Rx:
ascitis, gas porta

Rx :
pneumoperiton
eo

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Incidencia relacionada al incremento de sobrevida

de prematuros.
Emergencia quirrgica
Inicio desde primera semana vida. A mayor
prematuridad, puede ser ms tardo.
Multifactorial.

FISIOPATOLOGIA
PREMATURIDAD

FORMULA

ISQUEMIA

CASCADA
INFLAMATORIA

COLONIZACION
BACTERIANA

PREMATURIDAD
En 10% de RNMBP (USA)
HNGAI: 4.4% (2000 - 2002)
Inmadurez barrera intestinal:

- Enzimas y hormonas deficientes en mucosa

intestinal
- Deficiencia de Ig A secretora, neutrfilos,
macrfagos, citokinas
Disfuncin de peristalsis
Permanencia en UCI crea flora bacteriana diferente

USO DE FRMULA
1. Osmolaridad y concentracin
2. Incremento de volmen
3. Leche materna, frmula trmino o pretrmino.
Presencia en LM de factores bioactivos que regulan
cascada inflamatoria

Velocidad de incremento
NO RELACION CON NEC
Se compara velocidad de incremento de volumen en

184 nios
lento: 15c.c./Kg/da - rpido: 35 c.c./Kg/da
Incidencia de NEC fue similar en ambos grupos

J. Pediatr Marzo 99 (3): 134

Pediatrics. 2004 Dec;114(6):1597-600

Uso de leche materna

Factores bioactivos que modulan la cascada

inflamatoria presentes en leche materna:

Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas, lactoferrina,
factores de crecimiento, hormonas, cidos grasos,
nucletidos.

ISQUEMIA INTESTINAL
Situaciones clnicas que comprometen el riego

sanguneo intestinal.
Persistencia de Ductus con shunt izquierda - derecha
disminuye perfusin intestinal.
Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de
NEC por efecto de la droga sobre circulacin.
No est comprobado que el catter arterial
incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y
bradicardia.

COLONIZACIN BACTERIANA
Colonizacin bacteriana inicia la respuesta inflamatoria

y necrosis intestinal.
Leche materna: flora anaerbica bifidobacterias y
lactobacilos (adems generan sustancias intermedias
que promueven diferenciacin celular)
Frmula: flora potencialmente patgena gram negativa.
UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es
alimentado con L.M.

Cascada inflamatoria
Barrera intestinal poco desarrollada
Bacteria que ingresa en lmina propia e inicia

proceso inflamatorio
Mayor apoptosis: proceso de renovacin de clulas
necrticas. Ingreso de bacterias en submucosa y
cascada inflamatoria.
Dao pared intestinal como consecuencia.

INTESTINO PREMATURO
+

FORMULA

LECHE MATERNA

ISQUEMIA

LACTOBACILO
APOPTOSIS

BACTERIAS PATOGENAS

LESION DE BARRERA
INGRESO BACTERIANO

FISIOPATOLOGIA DE LA ENTEROCOLITISI
NECROTIZANTE

CLINICA
Factores de riesgo
Alimentacin
Signos:
a. Ileo: distensin, residuo bilioso (verde), dolor.
b. Sufrimiento de la mucosa y pared intestinal:

Hematoquezia, masa, celulitis

c. Sepsis

Signos ms frecuentes
Deposiciones sanguinolentas
Distensin abdominal
Letargia
Residuo gstrico bilioso
Inestabilidad trmica

75%
65%
65%
60%
51%
Tapia: 2000

DIAGNOSTICO
Distensin abdominal, intolerancia gstrica y

sangrado intestinal.
Signos sistmicos inespecficos
Deterioro, letargia, hipotermia, apnea, bradicardia,
shock
10% en a trminos, inicio ms precoz y fulminante.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Malrotacion con vlvulo intestinal
Peritonitis Meconial
Perforacin ileal aislada

EXAMENES AUXILIARES
Leucopenia o leucocitosis
Trombocitopenia en 87% de casos
TP prolongado, acidosis metablica, alteraciones

hidroelectrolticas.
Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo intestinal,
gas intramural, neumatosis. Asa fija por ms de 24
horas: necrosis transmural.
Neumoperitoneo: indicacin de ciruga.

RADIOLOGA SIMPLE
Distensin de asas
Pneumatosis intestinal
Asa fija (centinela)
Gas Porta
Edema de pared
Ascitis
Aire libre

Pneumatosis intestinalis.

MICROBIOLOGIA

Aerbicas: enterobacterias, gram +

Anaerbicas:Clostridium
Es frecuente que en nios con ECN grave se

asocie sepsis por Candida

Virales: Rotavirus

TRATAMIENTO
Mdico:
Siempre iniciar tratamiento ante sospecha
SNG, suspender alimentacin, NPTC, Manejo del

Shock, Transfusin de Plaquetas, antibiticos

parenterales, evitar manipulacin excesiva.

MANEJO
Medidas de soporte general
Si hay trastorno coagulacin: plaquetas o plasma
Antibioticos. Considerar anaerobios y antimicticos.
NPO por 7 a 14 das, dependiendo de severidad.

Probioticos
Son microorganismos viables que colonizan el

intestino para beneficio del huesped.

No patgenos, resistente a cidos y sales biliares, se
adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y
resisten procesos tecnolgicos.
Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.

Probioticos y NEC
Estimulan nutricin enteral: estimulan motilidad y

secrecin mucosa.
Reducen colonizacin por patgenos: compiten por
receptores en mucosa
Refuerza barrera intestinal: impidiendo
permeabilidad a grmenes patgenos.
Disminuyen inflamacin intestinal: prevencin de
apoptosis inducida por citokinas.

Manejo Quirrgico
Extensin de lesiones es variable.
Reseccin de reas necrticas manteniendo las

viables
Enterostoma
Retorno a va enteral lentamente
Reanastomosis, mnimo a las seis semanas.

ECN- Indicaciones de ciruga

Absoluta: Perforacin intestinal
Relativas: Deterioro estado general, Masa palpable?,

celulitis de pared, Gas Porta?, obstruccin intestinal,

Paracentesis alterada, Asa centinela en Rx abdomen
simple.
25 a 30 % de ECN requieren ciruga.
19 % en los > 1500 gr y 41 % en los < 1500 gr.

ECN-TRATAMIENTO
Quirrgico: Laparotomas amplias
Drenaje peritoneal
Aseo abdominal y reseccin de asas necrticas
Ostoma vs Cierre primario
Second Loock

TRATAMIENTO
Cierre de derivacin: desde 3 semanas a 10 meses.

Segn ubicacin
Cierre precoz de ileostoma puede presentar
complicaciones en la anastomosis, ECN recurrente
del segmento distal.
Cierre
Tardo:
trastornos
drmicos
y/o
hidroelectrolticos.
Siempre realizar estudio radiolgico distal

Pronstico
Secuelas: Intestino corto, bridas y estenosis intestinal

(15 25%)
Sobrevida general: 76%
Sobrevida quirrgica 60%.
A mayor edad y peso del RN mayor sobrevida.
Dependiente de nutricin parenteral
Colestasis e insuficiencia heptica. Sepsis por
catter largo plazo.
Retardo psicomotor.

SECUELAS
Intestino Corto
Bridas
Estenosis de colon
Secuelas de prematurez: Desnutricin, Retraso del

lenguaje y del DSM

SECUELAS
Estenosis intestinal (cicatrizacin de pared isqumica)
Su frecuencia ha aumentado en los ltimos aos (14

36 %), mayor en etapas avanzadas

Siempre sospechar y se debe descartar
Distensin abdominal, bajo peso, intolerancia
alimentaria, dolor, hematoquezia, sepsis.

GRACIAS